uu.seUppsala universitets publikasjoner
Endre søk
RefereraExporteraLink to record
Permanent link

Direct link
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annet format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annet språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
VEGFA and tumour angiogenesis
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för immunologi, genetik och patologi, Cancer och vaskulärbiologi.
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
2013 (engelsk)Inngår i: Journal of Internal Medicine, ISSN 0954-6820, E-ISSN 1365-2796, Vol. 273, nr 2, s. 114-127Artikkel, forskningsoversikt (Fagfellevurdert) Published
Abstract [en]

In this review we summarize the current understanding of signal transduction downstream of vascular endothelial growth factor A (VEGFA) and its receptor VEGFR2, and the relationship between these signal transduction pathways and the hallmark responses of VEGFA, angiogenesis and vascular permeability. These physiological responses involve a number of effectors, including extracellular signal-regulated kinases (ERKs), Src, phosphoinositide 3 kinase (PI3K)/Akt, focal adhesion kinase (FAK), Rho family GTPases, endothelial NO and p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK). Several of these factors are involved in the regulation of both angiogenesis and vascular permeability. Tumour angiogenesis primarily relies on VEGFA-driven responses, which to a large extent result in a dysfunctional vasculature. The reason for this remains unclear, although it appears that certain aspects of the VEGFA-stimulated angiogenic milieu (high level of microvascular density and permeability) promote tumour expansion. The high degree of redundancy and complexity of VEGFA-driven tumour angiogenesis may explain why tumours commonly develop resistance to anti-angiogenic therapy targeting VEGFA signal transduction.

sted, utgiver, år, opplag, sider
2013. Vol. 273, nr 2, s. 114-127
HSV kategori
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:uu:diva-188261DOI: 10.1111/joim.12019ISI: 000313869400003OAI: oai:DiVA.org:uu-188261DiVA, id: diva2:577024
Merknad

The definitive version is available at www.blackwell-synergy.com

Tilgjengelig fra: 2012-12-14 Laget: 2012-12-14 Sist oppdatert: 2017-12-06bibliografisk kontrollert

Open Access i DiVA

fulltext(837 kB)679 nedlastinger
Filinformasjon
Fil FULLTEXT04.pdfFilstørrelse 837 kBChecksum SHA-512
6a3c63256e634c0e9ba08318785af6722d4074fdb5913cbbce4da79017f6e3c11fa987dc1f2bba934d83111d2f71eae52237f5179ac4279607064d63a16c60b3
Type fulltextMimetype application/pdf

Andre lenker

Forlagets fulltekst

Personposter BETA

Claesson-Welsh, LenaWelsh, Michael

Søk i DiVA

Av forfatter/redaktør
Claesson-Welsh, LenaWelsh, Michael
Av organisasjonen
I samme tidsskrift
Journal of Internal Medicine

Søk utenfor DiVA

GoogleGoogle Scholar
Totalt: 688 nedlastinger
Antall nedlastinger er summen av alle nedlastinger av alle fulltekster. Det kan for eksempel være tidligere versjoner som er ikke lenger tilgjengelige

doi
urn-nbn

Altmetric

doi
urn-nbn
Totalt: 1149 treff
RefereraExporteraLink to record
Permanent link

Direct link
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annet format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annet språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf