uu.seUppsala universitets publikationer
Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Smoking as a product of gene-environment interaction
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, centrumbildningar mm, Centrum för klinisk forskning, Västerås.
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap, Farmakologi.
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, centrumbildningar mm, Centrum för klinisk forskning, Västerås.
2009 (Engelska)Ingår i: Upsala Journal of Medical Sciences, ISSN 0300-9734, E-ISSN 2000-1967, Vol. 114, nr 2, s. 100-107Artikel i tidskrift (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

A strong hereditary influence on smoking has been demonstrated. As one of the candidate genes in relation to smoking, the serotonin transporter gene (5-HTTLPR) has been suggested, however with conflicting results. In recent studies, it has been shown that genotypic and environmental (G*E) factors interact in the shaping of a variety of phenotypic expressions. The objective of the present study was to investigate the interaction between a variation in the 5-HTTLPR and family environment in relation to smoking habits, nicotine dependence, and nicotine and cotinine levels in hair samples. A random Swedish adolescent population sample (n = 785), from which 200 individuals were stratified regarding behaviour, was genotyped for 5-HTTLPR and assessed with semi-structured interviews, a questionnaire, and hair analyses of nicotine and cotinine. The 5-HTTLPR gene interacted with a poor family environment to predict smoking habits, as well as nicotine and cotinine levels. The risk of being a smoker was increased 13 times for an individual with a combination of the 5-HTTLPR LS genotype and a poor family environment in comparison with the Homozygous Long-Long (LL) genotype and a good family environment.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
2009. Vol. 114, nr 2, s. 100-107
Nyckelord [en]
Adolescents, cotinine, environment, gene, nicotine, serotonin, smoking
Nationell ämneskategori
Medicin och hälsovetenskap
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:uu:diva-102752DOI: 10.1080/03009730902833406ISI: 000265454800006PubMedID: 19396697OAI: oai:DiVA.org:uu-102752DiVA, id: diva2:216684
Tillgänglig från: 2009-05-11 Skapad: 2009-05-11 Senast uppdaterad: 2017-12-13Bibliografiskt granskad

Open Access i DiVA

Fulltext saknas i DiVA

Övriga länkar

Förlagets fulltextPubMed
Av organisationen
Centrum för klinisk forskning, VästeråsFarmakologi
I samma tidskrift
Upsala Journal of Medical Sciences
Medicin och hälsovetenskap

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar

doi
pubmed
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
pubmed
urn-nbn
Totalt: 441 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf