uu.seUppsala universitets publikationer
Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
VEGFA and tumour angiogenesis
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för immunologi, genetik och patologi, Cancer och vaskulärbiologi.
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
2013 (Engelska)Ingår i: Journal of Internal Medicine, ISSN 0954-6820, E-ISSN 1365-2796, Vol. 273, nr 2, s. 114-127Artikel, forskningsöversikt (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

In this review we summarize the current understanding of signal transduction downstream of vascular endothelial growth factor A (VEGFA) and its receptor VEGFR2, and the relationship between these signal transduction pathways and the hallmark responses of VEGFA, angiogenesis and vascular permeability. These physiological responses involve a number of effectors, including extracellular signal-regulated kinases (ERKs), Src, phosphoinositide 3 kinase (PI3K)/Akt, focal adhesion kinase (FAK), Rho family GTPases, endothelial NO and p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK). Several of these factors are involved in the regulation of both angiogenesis and vascular permeability. Tumour angiogenesis primarily relies on VEGFA-driven responses, which to a large extent result in a dysfunctional vasculature. The reason for this remains unclear, although it appears that certain aspects of the VEGFA-stimulated angiogenic milieu (high level of microvascular density and permeability) promote tumour expansion. The high degree of redundancy and complexity of VEGFA-driven tumour angiogenesis may explain why tumours commonly develop resistance to anti-angiogenic therapy targeting VEGFA signal transduction.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
2013. Vol. 273, nr 2, s. 114-127
Nationell ämneskategori
Medicin och hälsovetenskap
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:uu:diva-188261DOI: 10.1111/joim.12019ISI: 000313869400003OAI: oai:DiVA.org:uu-188261DiVA, id: diva2:577024
Anmärkning

The definitive version is available at www.blackwell-synergy.com

Tillgänglig från: 2012-12-14 Skapad: 2012-12-14 Senast uppdaterad: 2017-12-06Bibliografiskt granskad

Open Access i DiVA

fulltext(837 kB)680 nedladdningar
Filinformation
Filnamn FULLTEXT04.pdfFilstorlek 837 kBChecksumma SHA-512
6a3c63256e634c0e9ba08318785af6722d4074fdb5913cbbce4da79017f6e3c11fa987dc1f2bba934d83111d2f71eae52237f5179ac4279607064d63a16c60b3
Typ fulltextMimetyp application/pdf

Övriga länkar

Förlagets fulltext

Personposter BETA

Claesson-Welsh, LenaWelsh, Michael

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Claesson-Welsh, LenaWelsh, Michael
Av organisationen
Cancer och vaskulärbiologiInstitutionen för medicinsk cellbiologi
I samma tidskrift
Journal of Internal Medicine
Medicin och hälsovetenskap

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar
Totalt: 689 nedladdningar
Antalet nedladdningar är summan av nedladdningar för alla fulltexter. Det kan inkludera t.ex tidigare versioner som nu inte längre är tillgängliga.

doi
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
urn-nbn
Totalt: 1149 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf