uu.seUppsala universitets publikationer
Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Hyponatremia augments kainic-acid induced status epilepticus in the mouse: A model for dysmetabolic status epilepticus
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap, Neurologi.
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap, Neurologi.
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap, Neurokirurgi.
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap, Neurologi.
2013 (Engelska)Ingår i: Epilepsy Research, ISSN 0920-1211, E-ISSN 1872-6844, Vol. 106, nr 1-2, s. 29-34Artikel i tidskrift (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

Status epilepticus (SE) is a dreaded neurological emergency. A reignited interest in SE has resulted in a more adaptive use of treatment protocols. More knowledge on SE of various aetiologies is therefore needed. We are interested in treatment of SE under hyponatremia, and have here evaluated whether SE induced by systemic kainic acid could be a suitable platform for such studies. Acute hyponatremia was induced in C57/BL6 mice by intraperitoneal injection of dDAVP and water loading. Hyponatremic mice displayed an increased frequency of epileptiform spikes on EEG and 5/9 hyponatremic mice displayed electrographic seizures. After kainic acid (20mg/kg) treatment, hyponatremic mice displayed significantly longer time with electrographic seizure activity, which was also seen after treatment with diazepam (20mg/kg). We conclude that hyponatremia augments kainic acid-induced SE, This model might be a valuable platform for studies on treatment of SE in hyponatremia.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
2013. Vol. 106, nr 1-2, s. 29-34
Nationell ämneskategori
Neurovetenskaper
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:uu:diva-206196DOI: 10.1016/j.eplepsyres.2013.05.010ISI: 000324665600003PubMedID: 23790965OAI: oai:DiVA.org:uu-206196DiVA, id: diva2:647412
Tillgänglig från: 2013-09-11 Skapad: 2013-08-29 Senast uppdaterad: 2018-01-11Bibliografiskt granskad

Open Access i DiVA

Fulltext saknas i DiVA

Övriga länkar

Förlagets fulltextPubMed

Personposter BETA

Zelano, JohanHalawa, ImadClausen, FredrikKumlien, Eva

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Zelano, JohanHalawa, ImadClausen, FredrikKumlien, Eva
Av organisationen
NeurologiNeurokirurgi
I samma tidskrift
Epilepsy Research
Neurovetenskaper

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar

doi
pubmed
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
pubmed
urn-nbn
Totalt: 695 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf