uu.seUppsala universitets publikationer
Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Vegfr3-CreER (T2) mouse, a new genetic tool for targeting the lymphatic system
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för immunologi, genetik och patologi, Vaskulärbiologi.
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för immunologi, genetik och patologi, Vaskulärbiologi.
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för immunologi, genetik och patologi, Vaskulärbiologi.
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för immunologi, genetik och patologi, Vaskulärbiologi.ORCID-id: 0000-0002-9050-0978
Visa övriga samt affilieringar
2016 (Engelska)Ingår i: Angiogenesis, ISSN 0969-6970, E-ISSN 1573-7209, Vol. 19, nr 3, s. 433-445Artikel i tidskrift (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

The lymphatic system is essential in many physiological and pathological processes. Still, much remains to be known about the molecular mechanisms that control its development and function and how to modulate them therapeutically. The study of these mechanisms will benefit from better controlled genetic mouse models targeting specifically lymphatic endothelial cells. Among the genes expressed predominantly in lymphatic endothelium, Vegfr3 was the first one identified and is still considered to be one of the best lymphatic markers and a key regulator of the lymphatic system. Here, we report the generation of a Vegfr3-CreER (T2) knockin mouse by gene targeting in embryonic stem cells. This mouse expresses the tamoxifen-inducible CreER(T2) recombinase under the endogenous transcriptional control of the Vegfr3 gene without altering its physiological expression or regulation. The Vegfr3-CreER (T2) allele drives efficient recombination of floxed sequences upon tamoxifen administration specifically in Vegfr3-expressing cells, both in vitro, in primary lymphatic endothelial cells, and in vivo, at different stages of mouse embryonic development and postnatal life. Thus, our Vegfr3-CreER (T2) mouse constitutes a new powerful genetic tool for lineage tracing analysis and for conditional gene manipulation in the lymphatic endothelium that will contribute to improve our current understanding of this system.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
2016. Vol. 19, nr 3, s. 433-445
Nationell ämneskategori
Kardiologi
Forskningsämne
Medicinsk vetenskap
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:uu:diva-288518DOI: 10.1007/s10456-016-9505-xISI: 000379219600013PubMedID: 26993803OAI: oai:DiVA.org:uu-288518DiVA, id: diva2:924198
Forskningsfinansiär
VetenskapsrådetEU, Europeiska forskningsrådet, ERC-2014-CoG 646849
Anmärkning

Erratum in: Angiogenesis 19(3) p. 447 DOI: 10.1007/s10456-016-9518-5

Tillgänglig från: 2016-04-28 Skapad: 2016-04-28 Senast uppdaterad: 2017-11-30Bibliografiskt granskad

Open Access i DiVA

Fulltext saknas i DiVA

Övriga länkar

Förlagets fulltextPubMed

Personposter BETA

Martinez-Corral, InesFrye, MaikeUlvmar, Maria HelenaMäkinen, Taija

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Martinez-Corral, InesFrye, MaikeUlvmar, Maria HelenaMäkinen, Taija
Av organisationen
Vaskulärbiologi
I samma tidskrift
Angiogenesis
Kardiologi

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar

doi
pubmed
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
pubmed
urn-nbn
Totalt: 444 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf