uu.seUppsala universitets publikationer
Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Contact-dependent growth inhibition induces high levels of antibiotic-tolerant persister cells in clonal bacterial populations
Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för cell- och molekylärbiologi, Mikrobiologi.
Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för cell- och molekylärbiologi, Molekylär systembiologi.
Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för cell- och molekylärbiologi, Mikrobiologi.ORCID-id: 0000-0003-2480-563
Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för cell- och molekylärbiologi.
Visa övriga samt affilieringar
2018 (Engelska)Ingår i: EMBO Journal, ISSN 0261-4189, E-ISSN 1460-2075, Vol. 37, nr 9, artikel-id UNSP e98026Artikel i tidskrift (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

Bacterial populations can use bet-hedging strategies to cope with rapidly changing environments. One example is non-growing cells in clonal bacterial populations that are able to persist antibiotic treatment. Previous studies suggest that persisters arise in bacterial populations either stochastically through variation in levels of global signalling molecules between individual cells, or in response to various stresses. Here, we show that toxins used in contact-dependent growth inhibition (CDI) create persisters upon direct contact with cells lacking sufficient levels of CdiI immunity protein, which would otherwise bind to and neutralize toxin activity. CDI-mediated persisters form through a feedforward cycle where the toxic activity of the CdiA toxin increases cellular (p)ppGpp levels, which results in Lon-mediated degradation of the immunity protein and more free toxin. Thus, CDI systems mediate a population density-dependent bet-hedging strategy, where the fraction of non-growing cells is increased only when there are many cells of the same genotype. This may be one of the mechanisms of how CDI systems increase the fitness of their hosts.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
WILEY , 2018. Vol. 37, nr 9, artikel-id UNSP e98026
Nyckelord [en]
bet-hedging, contact-dependent growth inhibition, persisters, toxin
Nationell ämneskategori
Biokemi och molekylärbiologi
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:uu:diva-356400DOI: 10.15252/embj.201798026ISI: 000431279400003PubMedID: 29572241OAI: oai:DiVA.org:uu-356400DiVA, id: diva2:1235426
Forskningsfinansiär
Stiftelsen för strategisk forskning (SSF)VetenskapsrådetEU, Europeiska forskningsrådet
Anmärkning

Anirban Ghosh and Özden Baltekin contributed equally to this work.

Tillgänglig från: 2018-07-25 Skapad: 2018-07-25 Senast uppdaterad: 2019-05-13Bibliografiskt granskad

Open Access i DiVA

Fulltext saknas i DiVA

Övriga länkar

Förlagets fulltextPubMed

Personposter BETA

Ghosh, AnirbanBaltekin, ÖzdenWäneskog, MarcusLarsson, DisaElf, JohanKoskiniemi, Sanna

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Ghosh, AnirbanBaltekin, ÖzdenWäneskog, MarcusLarsson, DisaElf, JohanKoskiniemi, Sanna
Av organisationen
MikrobiologiMolekylär systembiologiInstitutionen för cell- och molekylärbiologi
I samma tidskrift
EMBO Journal
Biokemi och molekylärbiologi

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar

doi
pubmed
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
pubmed
urn-nbn
Totalt: 90 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf