uu.seUppsala universitets publikationer
Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Somatostatin Receptor Subtypes in Human Type 2 Diabetic Islets
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för genetik och patologi.
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för genetik och patologi.
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinska vetenskaper, Biokemisk endokrinologi.
2010 (Engelska)Ingår i: Pancreas, ISSN 0885-3177, E-ISSN 1536-4828, Vol. 39, nr 6, s. 836-842Artikel i tidskrift (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

OBJECTIVES

Somatostatin inhibits hormone release through 5 G protein-coupled somatostatin receptors (sst1-sst5). However, the role of somatostatin in islet physiology is not fully known. The immunoreactivity to sst1 to sst5 in normal human endocrine pancreas has been described. The present study reports the expression of sst1 to sst5 in human pancreatic islets with type 2 diabetes mellitus.

METHODS

Pancreatic autopsy specimens from individuals with type 2 diabetes mellitus and matched controls were double immunostained to demonstrate sst1 to sst5 in the major islet cell types.

RESULTS

Most apparent differences in type 2 diabetic islets were the lack of sst1 and sst4 in glucagon cells and sst1-3 and 4 in somatostatin cells, whereas minor changes were demonstrated in insulin cells. The pancreatic polypeptide cells showed a reversed staining pattern in diabetic islets compared with the controls.

CONCLUSIONS

In type 2 diabetes mellitus, the sst pattern differed from that of the controls in somatostatin, pancreatic polypeptide, and glucagon cells, to a minor extent in insulin cells. It is unclear whether the changes in sst patterns are primarily due to the diabetes or secondary to metabolic disturbances. However, this study may be the basis for further functional studies to evaluate the role of sst1 to sst5 in the diabetic state.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
2010. Vol. 39, nr 6, s. 836-842
Nyckelord [en]
somatostatin receptors, pancreas, human, type 2 diabetes, immunohistochemistry
Nationell ämneskategori
Medicin och hälsovetenskap
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:uu:diva-124341DOI: 10.1097/MPA.0b013e3181cf1878ISI: 000280190900014PubMedID: 20182388OAI: oai:DiVA.org:uu-124341DiVA, id: diva2:317363
Tillgänglig från: 2010-05-03 Skapad: 2010-05-03 Senast uppdaterad: 2017-12-12Bibliografiskt granskad

Open Access i DiVA

Fulltext saknas i DiVA

Övriga länkar

Förlagets fulltextPubMed

Personposter BETA

Grimelius, LarsWestermark, PerStridsberg, Mats

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Grimelius, LarsWestermark, PerStridsberg, Mats
Av organisationen
Institutionen för genetik och patologiBiokemisk endokrinologi
I samma tidskrift
Pancreas
Medicin och hälsovetenskap

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar

doi
pubmed
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
pubmed
urn-nbn
Totalt: 3892 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf