uu.seUppsala universitets publikationer
Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Parathyroid Klotho and FGF-receptor 1 expression decline with renal function in hyperparathyroid patients with chronic kidney disease and kidney transplant recipients
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinska vetenskaper.
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinska vetenskaper.
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgiska vetenskaper. (Endokrinkirurgi, Endocrine Surgery)
Visa övriga samt affilieringar
2010 (Engelska)Ingår i: Kidney International, ISSN 0085-2538, E-ISSN 1523-1755, Vol. 78, nr 10, s. 1024-1032Artikel i tidskrift (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

Current studies suggest that short-term exposure of parathyroid glands to fibroblast growth factor 23 (FGF23) reduces parathyroid hormone secretion. However, patients with chronic kidney disease (CKD) develop secondary hyperparathyroidism despite high levels of serum FGF23, indicating a parathyroid FGF23 'resistance'. Here we analyzed the expression of the FGF23 receptors Klotho and FGF receptor 1 (FGFR1) in 88 hyperplastic parathyroid glands from 31 patients with CKD (including 21 renal allograft recipients), and their regulation in isolated bovine and human hyperplastic parathyroid cells. Glandular expression was variable, yet the Klotho and FGFR1 mRNA levels declined in parallel with the decreasing glomerular filtration rate, significantly decreasing over CKD stages. We found no association between the expression of Klotho, FGFR1, and the proliferation marker Ki67. In vitro treatment of bovine cells with FGF23 or calcium reduced the Klotho level, whereas active vitamin D-3 compounds increased its expression. Phosphate and parathyroid hormone had no effect. Treatment had less impact on Klotho in cultured human cells than in the bovine healthy cell model, whereas FGFR1 expression was induced in the hyperplastic cells. Thus parathyroid Klotho and FGFR1 decrease with declining renal function, possibly because of alterations in mineral metabolism related to the failing kidney. This could explain the observed parathyroid resistance to FGF23 in late CKD.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
2010. Vol. 78, nr 10, s. 1024-1032
Nyckelord [en]
chronic kidney disease, FGF23, FGFR1, Klotho, secondary hyperparathyroidism, vitamin D-3
Nationell ämneskategori
Kirurgi
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:uu:diva-134107DOI: 10.1038/ki.2010.260ISI: 000283600700012OAI: oai:DiVA.org:uu-134107DiVA, id: diva2:374267
Tillgänglig från: 2010-12-03 Skapad: 2010-11-22 Senast uppdaterad: 2017-12-12

Open Access i DiVA

Fulltext saknas i DiVA

Övriga länkar

Förlagets fulltext

Personposter BETA

Hellman, PerÅkerström, GöranWestin, GunnarBjörklund, Peyman

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Hellman, PerÅkerström, GöranWestin, GunnarBjörklund, Peyman
Av organisationen
Institutionen för medicinska vetenskaperInstitutionen för kirurgiska vetenskaper
I samma tidskrift
Kidney International
Kirurgi

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar

doi
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
urn-nbn
Totalt: 388 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf