uu.seUppsala universitets publikationer
Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
SHP1 expression is epigenetically regulated and influences the sensitivity to chemotherapeutic agents in glioblastoma cells
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för radiologi, onkologi och strålningsvetenskap, Enheten för onkologi.
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för radiologi, onkologi och strålningsvetenskap, Enheten för onkologi.
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinska vetenskaper, Cancerfarmakologi och beräkningsmedicin.
Visa övriga samt affilieringar
2012 (Engelska)Ingår i: Neuro-Oncology, ISSN 1522-8517, E-ISSN 1523-5866, Vol. 14, nr suppl 3, s. iii18-iii18Artikel i tidskrift, Meeting abstract (Övrigt vetenskapligt) Published
Abstract [en]

INTRODUCTION: Glioblastoma is characterized by chemoresistance. One factor than can contribute to chemoresistance is aberrant DNA methylation of specific genes relevant for drug response, e.g. tumor suppressor genes. AIM: The aim of this study was to investigate whether the tumor suppressor gene SHP1 is epigenetically regulated and if its overexpression affects the sensitivity to chemotherapeutic drugs with different mechanisms of action in glioblastoma cell lines.

METHODS: Differences in methylation levels in the SHP1 promoter and SHP1 protein expressions between untreated cells and cells treated with the demethylating agent decitabine were analyzed with bisulfite Pyrosequencing and Western blotting. Differences in drug sensitivity to a panel of chemotherapeutic drugs with different mechanisms of action between SHP1 overexpressing clones and control clones were analyzed with the fluorometric microculture cytotoxicity assay.

RESULTS: We demonstrated that SHP1 promoter methylation was correlated to SHP1 expression and that the expression was increased upon demethylation. Overexpression of SHP1 resulted in lower (p < 0.05) sensitivity to the proteasome inhibitor bortezomib and the alkylating agents cisplatin and melphalan.

CONCLUSION: SHP1 expression may be epigenetically regulated and its overexpression influences the sensitivity to chemotherapeutic drugs in glioblastoma derived cells.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
2012. Vol. 14, nr suppl 3, s. iii18-iii18
Nationell ämneskategori
Medicin och hälsovetenskap
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:uu:diva-182415DOI: 10.1093/neuonc/nos183ISI: 000308545600067OAI: oai:DiVA.org:uu-182415DiVA, id: diva2:560085
Konferens
10th Congress of the European-Association-of-NeuroOncology, SEP 06-09, 2012, Marseille, FRANCE
Tillgänglig från: 2012-10-11 Skapad: 2012-10-10 Senast uppdaterad: 2017-12-07Bibliografiskt granskad

Open Access i DiVA

Fulltext saknas i DiVA

Övriga länkar

Förlagets fulltext

Personposter BETA

Sooman, LindaBergqvist, MichaelGullbo, JoachimWu, XupingBlomquist, ErikLennartsson, Johan

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Sooman, LindaBergqvist, MichaelGullbo, JoachimWu, XupingBlomquist, ErikLennartsson, Johan
Av organisationen
Enheten för onkologiCancerfarmakologi och beräkningsmedicinLudwiginstitutet för cancerforskning
I samma tidskrift
Neuro-Oncology
Medicin och hälsovetenskap

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar

doi
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
urn-nbn
Totalt: 463 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf