uu.seUppsala universitets publikationer
Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
CGGBP1 mitigates cytosine methylation at repetitive DNA sequences
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för immunologi, genetik och patologi, Experimentell och klinisk onkologi. Uppsala universitet, Science for Life Laboratory, SciLifeLab.
Visa övriga samt affilieringar
2015 (Engelska)Ingår i: BMC Genomics, ISSN 1471-2164, E-ISSN 1471-2164, Vol. 16, artikel-id 390Artikel i tidskrift (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

Background: CGGBP1 is a repetitive DNA-binding transcription regulator with target sites at CpG-rich sequences such as CGG repeats and Alu-SINEs and L1-LINEs. The role of CGGBP1 as a possible mediator of CpG methylation however remains unknown. At CpG-rich sequences cytosine methylation is a major mechanism of transcriptional repression. Concordantly, gene-rich regions typically carry lower levels of CpG methylation than the repetitive elements. It is well known that at interspersed repeats Alu-SINEs and L1-LINEs high levels of CpG methylation constitute a transcriptional silencing and retrotransposon inactivating mechanism. Results: Here, we have studied genome-wide CpG methylation with or without CGGBP1-depletion. By high throughput sequencing of bisulfite-treated genomic DNA we have identified CGGBP1 to be a negative regulator of CpG methylation at repetitive DNA sequences. In addition, we have studied CpG methylation alterations on Alu and L1 retrotransposons in CGGBP1-depleted cells using a novel bisulfite-treatment and high throughput sequencing approach. Conclusions: The results clearly show that CGGBP1 is a possible bidirectional regulator of CpG methylation at Alus, and acts as a repressor of methylation at L1 retrotransposons.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
2015. Vol. 16, artikel-id 390
Nationell ämneskategori
Medicinsk genetik
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:uu:diva-256126DOI: 10.1186/s12864-015-1593-2ISI: 000354528700001PubMedID: 25981527OAI: oai:DiVA.org:uu-256126DiVA, id: diva2:824825
Tillgänglig från: 2015-06-22 Skapad: 2015-06-22 Senast uppdaterad: 2018-01-11Bibliografiskt granskad

Open Access i DiVA

fulltext(915 kB)241 nedladdningar
Filinformation
Filnamn FULLTEXT01.pdfFilstorlek 915 kBChecksumma SHA-512
65399db52e27076030b307d548bc4928347c2fe348e4630da857c90f399bd4f0199955c2be510e5e36d4c76e192cbd34d04d69696d3c8b7da647ae5bfdde5425
Typ fulltextMimetyp application/pdf

Övriga länkar

Förlagets fulltextPubMed

Personposter BETA

Agarwal, PrasoonWiklund, Helena JernbergWestermark, BengtSingh, Umashankar

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Agarwal, PrasoonWiklund, Helena JernbergWestermark, BengtSingh, Umashankar
Av organisationen
Experimentell och klinisk onkologiScience for Life Laboratory, SciLifeLabNeuroonkologi
I samma tidskrift
BMC Genomics
Medicinsk genetik

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar
Totalt: 241 nedladdningar
Antalet nedladdningar är summan av nedladdningar för alla fulltexter. Det kan inkludera t.ex tidigare versioner som nu inte längre är tillgängliga.

doi
pubmed
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
pubmed
urn-nbn
Totalt: 1785 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf