uu.seUppsala universitets publikationer
Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Treatment of cultured glioma cells with EGFR-TKI gefitinib (‘Iressa’, ZD1839) increases the uptake of astatinated EGF despite absence of gefitinib-mediated growth inhibition
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för onkologi, radiologi och klinisk immunologi. (BMS)
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för onkologi, radiologi och klinisk immunologi. (BMS)
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för onkologi, radiologi och klinisk immunologi. (BMS)
Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för onkologi, radiologi och klinisk immunologi. (BMS)
2003 (Engelska)Ingår i: European Journal of Nuclear Medicine, ISSN 0340-6997, E-ISSN 1432-105X, Vol. 30, nr 5, s. 727-9Artikel i tidskrift (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

The EGFR-TKI (epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor) gefitinib ("Iressa", ZD1839), a reversible growth inhibitor of EGFR-expressing tumour cells, has been shown to enhance the antitumour effect of ionising radiation, and also to increase the uptake of radioiodinated EGF. Thus, combination of gefitinib treatment and radionuclide targeting is an interesting option for therapy of brain tumours that are difficult to treat with conventional methods. The aim of this study was to evaluate how pre-treatment with gefitinib affects binding of astatinated EGF ((211)At-EGF) to cultured glioma U343 cells, which express high levels of EGFR. The growth of U343 cells in the presence of gefitinib was investigated, and it was found that gefitinib does not significantly inhibit the growth of these cells. Nevertheless, the uptake of (211)At-EGF in U343 cells was markedly increased (up to 3.5 times) in cells pre-treated with gefitinib (1 microM). This indicates that a combination of gefitinib treatment and radionuclide targeting to EGFR might be a useful therapeutic modality, even for patients who do not respond to treatment with gefitinib alone.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
2003. Vol. 30, nr 5, s. 727-9
Nationell ämneskategori
Medicin och hälsovetenskap
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:uu:diva-64295DOI: 10.1007/s00259-003-1129-xPubMedID: 12740721OAI: oai:DiVA.org:uu-64295DiVA, id: diva2:92206
Tillgänglig från: 2008-10-17 Skapad: 2008-10-17 Senast uppdaterad: 2017-11-30Bibliografiskt granskad

Open Access i DiVA

Fulltext saknas i DiVA

Övriga länkar

Förlagets fulltextPubMed

Personposter BETA

Tolmachev, Vladimir

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Tolmachev, Vladimir
Av organisationen
Institutionen för onkologi, radiologi och klinisk immunologi
I samma tidskrift
European Journal of Nuclear Medicine
Medicin och hälsovetenskap

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar

doi
pubmed
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
pubmed
urn-nbn
Totalt: 592 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf