uu.seUppsala University Publications
Change search
CiteExportLink to record
Permanent link

Direct link
Cite
Citation style
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Other style
More styles
Language
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Other locale
More languages
Output format
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Endocannabinoider som mål för nya läkemedel vid Alzheimer sjukdom
Uppsala University, Disciplinary Domain of Medicine and Pharmacy, Faculty of Pharmacy, Department of Pharmaceutical Biosciences, Pharmaceutical Pharmacology.
2016 (Swedish)Independent thesis Basic level (degree of Bachelor), 10 credits / 15 HE creditsStudent thesis
Abstract [sv]

Alzheimers sjukdom (AD) är en neurodegenerativ sjukdom, där hjärnatrofi och minnesförlust ses på grund av en irreversibel celldöd. Sjukdomen drabbar framför allt människor i åldern 65 år eller äldre. Mikroskopiskt ses ansamlingar av β-amyloida plack och neurofibriller. Vid sjukdomen ses en långvarig inflammatorisk process i hjärnan som troligen uppkommer på grund av ökade halter av reaktiva syreradikaler (ROS) intracellulärt. Forskare har observerat att mängden ROS ökar i de neuron som omges av β-amyloida plack (ökad ansamling av β-amyloid leder till neurodegeneration). Tidigare studier har visat att det endocannabinoida systemet spelar en viktig roll vid inflammatoriska nervsjukdomar. Mekanismerna för hur endocannabinoider påverkar hjärnans aktivitet är långt ifrån kända. Endocannabioider som anandamid och arachidonoylglycerol (2-AG) kan modulera cellulära processer och därmed utöva både anti-inflammatoriska och anti-excitotoxiska effekter. Syftet med detta arbete var att undersöka den neuroprotektiva benägenhet hos 2-AG. För att kunna utföra arbetet användes humana neuroblastoma SH-SY5Y celler, som behandlades med det toxiska ämnet t-butylväteperoxid (t-BHP). t-BHP inducerar oxidativ stress i cellerna. Cellerna behandlades sedan med t-BHP i närvaro av endocannabinoiden 2-AG. Cellöverlevaden bestämdes med MTT-metoden. Resultaten uppvisade en dos-beroende celldöd med tBHP. 2-AG kunde motverka t-BHP inducerad toxicitet och ökade signifikant cellöverlevnaden. Utifrån resultaten observerades att cellöverlevnad hade signifikant ökat i närvaro 2-AG. Resultaten från denna studie visar på att 2-AG uppvisar en neuroprotektiv egenskap. Vidare studier behövs för att utreda mekanismerna bakom dess neuroprotektiva egenskaper.

Place, publisher, year, edition, pages
2016. , 21 p.
Keyword [sv]
Endocannabinoid, beta-amyloid, oxidativ stress, Alzheimer sjukdom
National Category
Pharmacology and Toxicology
Identifiers
URN: urn:nbn:se:uu:diva-273901OAI: oai:DiVA.org:uu-273901DiVA: diva2:895407
Subject / course
Pharmaceutical Pharmacology
Educational program
Bachelor of Science Programme in Pharmacy
Supervisors
Examiners
Available from: 2016-10-06 Created: 2016-01-19 Last updated: 2016-10-06Bibliographically approved

Open Access in DiVA

No full text

By organisation
Pharmaceutical Pharmacology
Pharmacology and Toxicology

Search outside of DiVA

GoogleGoogle Scholar

urn-nbn

Altmetric score

urn-nbn
Total: 413 hits
CiteExportLink to record
Permanent link

Direct link
Cite
Citation style
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Other style
More styles
Language
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Other locale
More languages
Output format
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf