uu.seUppsala universitets publikasjoner
Endre søk
Begrens søket
12 1 - 50 of 75
RefereraExporteraLink til resultatlisten
Permanent link
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annet format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annet språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Treff pr side
  • 5
  • 10
  • 20
  • 50
  • 100
  • 250
Sortering
  • Standard (Relevans)
  • Forfatter A-Ø
  • Forfatter Ø-A
  • Tittel A-Ø
  • Tittel Ø-A
  • Type publikasjon A-Ø
  • Type publikasjon Ø-A
  • Eldste først
  • Nyeste først
  • Skapad (Eldste først)
  • Skapad (Nyeste først)
  • Senast uppdaterad (Eldste først)
  • Senast uppdaterad (Nyeste først)
  • Disputationsdatum (tidligste først)
  • Disputationsdatum (siste først)
  • Standard (Relevans)
  • Forfatter A-Ø
  • Forfatter Ø-A
  • Tittel A-Ø
  • Tittel Ø-A
  • Type publikasjon A-Ø
  • Type publikasjon Ø-A
  • Eldste først
  • Nyeste først
  • Skapad (Eldste først)
  • Skapad (Nyeste først)
  • Senast uppdaterad (Eldste først)
  • Senast uppdaterad (Nyeste først)
  • Disputationsdatum (tidligste først)
  • Disputationsdatum (siste først)
Merk
Maxantalet träffar du kan exportera från sökgränssnittet är 250. Vid större uttag använd dig av utsökningar.
  • 1.
    Buratovic, Sonja
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Crofton, Kevin
    Neurotoxicology Division, National Health and Environmental Effects Research Laboratory, Office of Research and Development, U.S. EPA, Research Triangle Park, USA.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Comparison of single and repeated exposure to low doses of pyrethroids, permethrin and bioallethrin, during neonatal brain development on adult spontaneous behaviour2012Konferansepaper (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    Permethrin and bioallethrin belong to the Type 1 class of pyrethroid pesticides. The primary mechanism of action is interference with nerve membrane sodium channels that results in increased neuronal activity. We have earlier reported on developmental neurotoxic effects after repeated, PND 10 to PND16, neonatal exposure to pyrethroids. The effects were manifested as altered spontaneous behavior, hyperactivity and reduced cognitive function and changes in cholinergic muscarinic/nicotinic receptors in the cerebral cortex of neonatal and adult mice. The present study was undertaken to compare repeated and single exposure to permethrin and bioallethrin during the neonatal brain growth spurt (BGS) on adult spontaneous behavior in a novel home environment. Neonatal NMRI male mice were given permethrin, orally (0.55; 3.3; 6.6 mg/kg bw/day) on PND 10-14, or just a single oral dose of 6.6 mg/kg bw on PND 10. Bioallethrin was given as a single oral dose of 0.7 mg/kg bw on PND 10, and compared to earlier published data on repeated exposure. Mice serving as controls received the 20 % fat emulsion vehicle. Spontaneous behavior test (locomotion, rearing, total activity) in 2-month-old mice revealed a significant higher activity in mice exposed to repeated doses of 6.6 mg permethrin, as well in mice just receiving a single 6.6 mg dose of permethrin. No significant difference was observed between repeated and single exposure.  A single dose of 0.7 mg bioallethrin on PND 10 caused the same effects as a repeated dose of 0.7 mg between PND 10 to PND 16. This demonstrates that a single dose of these pyrethroids can cause the same developmental neurotoxic effects as that seen following repeated doses over one week during the neonatal BGS period in mouse. This research provides is consistent with previous findings that exposure during the BGS can result in persistent behavioral defects.

  • 2.
    Buratovic, Sonja
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Stenerlöw, Bo
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för immunologi, genetik och patologi, Medicinsk strålningsvetenskap.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Sundell-Bergman, Synnöve
    Sveriges lantbruksuniversitet, Fakulteten för naturresurser och lantbruksvetenskap, Institutionen för Mark och miljö.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Neonatal exposure to a moderate dose of ionizing radiation causes behavioural defects and altered levels of tau protein in mice2014Inngår i: Neurotoxicology, ISSN 0161-813X, E-ISSN 1872-9711, Vol. 45, s. 48-55Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    Medical use of ionizing radiation (IR) has great benefits for treatment and diagnostic imaging, butprocedures as computerized tomography (CT) may deliver a significant radiation dose to the patient.Recently, awareness has been raised about possible non-cancer consequences from low dose exposure toIR during critical phases of perinatal and/or neonatal brain development.In the present study neonatal NMRI mice were whole body irradiated with a single dose of gammaradiation (0; 350 and 500 mGy) on postnatal day 10 (PND 10). At 2 and 4 months of age, mice of bothsexes were observed for spontaneous behaviour in a novel home environment. The neuroproteinsCaMKII, GAP-43, synaptophysin and total tau in male mouse cerebral cortex and hippocampus wereanalysed 24 h post-irradiation and in adults at 6 months of age exposed to 0 or 500 mGy on PND 10.A significantly dose-response related deranged spontaneous behaviour in 2- and 4-month-old micewas observed, where both males and females displayed a modified habituation, indicating reducedcognitive function. The dose of 350 mGy seems to be a tentative threshold. Six-month-old male miceshowed a significantly increased level of total tau in cerebral cortex after irradiation to 500 mGy compared to controls. This demonstrates that a single moderate dose of IR, given during a defined criticalperiod of brain development, is sufficient to cause persistently reduced cognitive function. Moreover, anelevation of tau protein was observed in male mice displaying reduced cognitive function.

  • 3.
    Buratovic, Sonja
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Stenerlöw, Bo
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för immunologi, genetik och patologi, Medicinsk strålningsvetenskap.
    Sundell-Bergman, S.
    Swedish Univ Agr Sci, Dept Soil & Environm, Umea, Sweden.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Gordh, Torsten
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Anestesiologi och intensivvård.
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Effects on adult cognitive function after neonatal exposure to clinically relevant doses of ionising radiation and ketamine in mice2018Inngår i: British Journal of Anaesthesia, ISSN 0007-0912, E-ISSN 1471-6771, Vol. 120, nr 3, s. 546-554Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    Background: Radiological methods for screening, diagnostics and therapy are frequently used in healthcare. In infants and children, anaesthesia/sedation is often used in these situations to relieve the patients' perception of stress or pain. Both ionising radiation (IR) and ketamine have been shown to induce developmental neurotoxic effects and this study aimed to identify the combined effects of these in a murine model. Methods: Male mice were exposed to a single dose of ketamine (7.5 mg kg(-1) body weight) s.c. on postnatal day 10. One hour after ketamine exposure, mice were whole body irradiated with 50-200 mGy gamma radiation (Cs-137). Behavioural observations were performed at 2, 4 and 5 months of age. At 6 months of age, cerebral cortex and hippocampus tissue were analysed for neuroprotein levels. Results: Animals co-exposed to IR and ketamine displayed significant (P <= 0.01) lack of habituation in the spontaneous behaviour test, when compared with controls and single agent exposed mice. In the Morris Water Maze test, co-exposed animals showed significant (P <= 0.05) impaired learning and memory capacity in both the spatial acquisition task and the relearning test compared with controls and single agent exposed mice. Furthermore, in co-exposed mice a significantly (P <= 0.05) elevated level of tau protein in cerebral cortex was observed. Single agent exposure did not cause any significant effects on the investigated endpoints. Conclusion: Co-exposure to IR and ketamine can aggravate developmental neurotoxic effects at doses where the single agent exposure does not impact on the measured variables. These findings show that estimation of risk after paediatric low-dose IR exposure, based upon radiation dose alone, may underestimate the consequences for this vulnerable population.

  • 4.
    Buratovic, Sonja
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Stenerlöw, Bo
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för immunologi, genetik och patologi.
    Sundell-Bergman, Synnöve
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Gordh, Torsten
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgiska vetenskaper.
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Ketamine interacts with low dose ionizing radiaiton during brain development to impair cognitive function in mouse2016Inngår i: Anesthesiology, ISSN 0003-3022, E-ISSN 1528-1175Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 5.
    Buratovic, Sonja
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Developmental exposure to PBDE 209: sex, neuroprotein and neurobehavioural analyses2012Inngår i: Toxicology Letters, ISSN 0378-4274, E-ISSN 1879-3169, Vol. 211, nr supplement, s. S90-Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    Polybrominated diphenyl ethers (PBDEs) are used in large quantities as flame-retardants in polymers products.Newborns and toddlers can be indirectly and directly exposed to PBDEs during a period of critical rapid brain development. The present study was undertaken to investigate neurotoxic effects after neonatal exposure to PBDE 209 on sex differences, cognitive function, neuroproteins and altered susceptibility to toxicants in adults.

     

    3-day-old NMRI mice were exposed to PBDE 209 (2,2´,3,3´,4,4´,5,5´,6,6´-decaBDE at 0, 1.4, 6.0 and 14 µmol/kg bw). At 2 months of age male mice were exposed to paraoxon (0.25 mg/kg bw, every 2nd day for 7 days) and female mice exposed to nicotine (80 µg nicotine base/kg bw). At the age of 2 and 4 months mice were observed for spontaneous behaviour, before and after adult exposure to paraoxon (male) and nicotine (female). Male mice aged 5 and 7 months were observed for memory and learning. Neuroproteins CaMKII, GAP-43, synaptophysin and tau in cerebral cortex and hippocampus from 7-months old male and female mice were analyzed.

     

    The present study shows that neonatal exposure to PBDE 209 can induce developmental neurobehavioural defects in both male and female mice. Neonatal exposure to PBDE 209 also caused increased susceptibility in adult mice to paraoxon and nicotine. All these effects were dose response related. Further, neonatal exposure to PBDE 209 caused persistent defects in memory and learning in adult male mice and increased levels of important neuroproteins e.g. tau in adult male and female mice.

  • 6.
    Buratovic, Sonja
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Developmental exposure to the polybrominated diphenyl ether PBDE 209: Neurobehavioural and neuroprotein analysis in adult male and female mice2014Inngår i: Environmental Toxicology and Pharmacology, ISSN 1382-6689, E-ISSN 1872-7077, Vol. 38, nr 2, s. 570-585Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    Polybrominated diphenyl ethers (PBDEs), used as flame retardants in polymer products, are reported to cause developmental neurotoxic effects in mammals. The present study have investigated neurotoxic effects arising from neonatal exposure to PBDE 209, including alterations in sex differences, spontaneous behaviour, learning and memory, neuroproteins and altered susceptibility of the cholinergic system in adults. Three-day-old NMRI mice, of both sexes, were exposed to PBDE 209 (2,2',3,3',4,4',5,5',6,6'-decaBDE at 0, 1.4, 6.0 and 14.0 mu mol/kg b.w.). At adult age (2-7 months) a similar developmental neurotoxic effects in both male and female mice were seen, including lack of or reduced habituation to a novel home environment, learning and memory defects, modified response to the cholinergic agent's paraoxon (males) and nicotine (females) indicating increased susceptibility of the cholinergic system. The behavioural defects were dose-response related and persistent. In mice of both sexes and showing behavioural defects, neuroprotein tau was increased. (C) 2014 Elsevier B.V. All rights reserved.

  • 7.
    Buratovic, Sonja
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Developmental exposure to the polybrominated diphenylether PBDE 209: Neurobehavioural and neuroprotein analysis in adult male and female mice2014Inngår i: Environmental Toxicology and Pharmacology, ISSN 1382-6689, E-ISSN 1872-7077, Vol. 38, s. 570-585Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    Polybrominated diphenyl ethers (PBDEs), used as flame retardants in polymer products,are reported to cause developmental neurotoxic effects in mammals. The present studyhave investigated neurotoxic effects arising from neonatal exposure to PBDE 209, includingalterations in sex differences, spontaneous behaviour, learning and memory, neuroproteinsand altered susceptibility of the cholinergic system in adults.Three-day-old NMRI mice, of both sexes, were exposed to PBDE 209 (2,2,3,3,4,4,5,5,6,6-decaBDE at 0, 1.4, 6.0 and 14.0 mol/kg b.w.). At adult age (2–7 months) a similardevelopmental neurotoxic effects in both male and female mice were seen, including lackof or reduced habituation to a novel home environment, learning and memory defects,modified response to the cholinergic agent’s paraoxon (males) and nicotine (females) indi-cating increased susceptibility of the cholinergic system. The behavioural defects weredose–response related and persistent. In mice of both sexes and showing behaviouraldefects, neuroprotein tau was increased.

  • 8.
    Eriksson, Per
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Ankarberg, Emma
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    The developing cholinergic system as target for environmental toxicants, nicotine and polychlorinated biphenyls (PCBs): Implicants for neurotoxicological processes in mice.2001Inngår i: Neurotoxicity, Vol. 3, s. 37-51Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 9.
    Eriksson, Per
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi. Avd för ekotoxikologi.
    Johansson, Niclas
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Fischer, Celia
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Comparative developmental neurotoxicity of flame-retardants, polybrominated flame-retardants and organophosphorous compounds, in mice2004Inngår i: Organohalogen Compounds, 2004, s. 66:3163-3165Konferansepaper (Fagfellevurdert)
  • 10.
    Eriksson, Per
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Stenerlöw, Bo
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för radiologi, onkologi och strålningsvetenskap, Enheten för biomedicinsk strålningsvetenskap.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Buratovic, Sonja
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Sundell-Bergman, Synnöve
    Sveriges lantbruksuniversitet, Fakulteten för naturresurser och lantbruksvetenskap, Institutionen för Mark och miljö.
    Ionizing radiation and environmental toxicants can interact during brain development to exacerbate cognitive defects in mice2012Konferansepaper (Annet vitenskapelig)
  • 11.
    Eriksson, Per
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi. Avd för ekotoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi. Avd för ekotoxikologi.
    Letter to the editor.2004Inngår i: Toxicol Sci, ISSN 1096-6080, Vol. 79, nr 1, s. 207-8Artikkel i tidsskrift (Annet vitenskapelig)
  • 12.
    Eriksson, Per
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Tiered testing in mammals - the neonatal animal model2005Inngår i: Science for a safe chemical environment, 2005, s. 103-133Kapittel i bok, del av antologi (Fagfellevurdert)
  • 13.
    Eriksson, Per
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Ankarberg, Emma
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Jakobsson, Eva
    Örn, Ulrika
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Polybrominated diphenylethers (PBDEs): A novel calss of developmental neurotoxicants in our environment.2001Inngår i: The Second International Workshop on Brominated Flame Retardants, May 14-16, 2001Konferansepaper (Fagfellevurdert)
  • 14.
    Eriksson, Per
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi.
    Fischer, Celia
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi.
    Wallin, Maria
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi.
    A comparison on the developmental neurotoxic effects of hexabromocyclododecane, 2,2´,4,4´,5,5´-hexabromodiphenylether (PBDE 153) and 2,2´,4,4´,5,5´-hexachlorobiphenylether (PCB 153).2002Inngår i: Organohalogen Compounds, Vol. 57, s. 389-390Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 15.
    Eriksson, Per
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Developmental exposure to PBDEs and environmental toxicants: Effects effects and functional consequences later in life2010Inngår i: Organohalogen Compounds, ISSN 1026-4892, Vol. 72Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 16.
    Eriksson, Per
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Jakobsson, Eva
    Örn, Ulrika
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    A brominated flame-retardant, 2,2´,4,4´,5-pentabromodiphenylether: Uptake, retention and induction of neurobehavioural derangement in mice, during a critical phase of neonatal brain development.2002Inngår i: Toxicological Sciences, Vol. 67, s. 98-103Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 17.
    Eriksson, Per
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    von Rosen, D
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Developmental toxicology in the neonatal mouse: the use of randomly selected individuals as statistical unit compared to the litter in mice neonatally exposed to PBDE 992005Inngår i: Toxicologist 84, 2005, s. 1074-Konferansepaper (Fagfellevurdert)
  • 18.
    Eriksson, Per
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    von Rosen, D.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Developmental toxicology in the neonatal mouse: The use of randomly selected individuals as statistical unit compared to the litter in mice neonatally exposed to PBDE 992004Inngår i: The Toxicologist, 2004, s. 1074-Konferansepaper (Fagfellevurdert)
  • 19.
    Gaetan, Philippot
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Neonatal exposure to acetamiophen (paracetamol) and CB1R agonist shos an additive adverese neurodevelopmental effects2016Konferansepaper (Fagfellevurdert)
  • 20.
    Gaetan, Philippot
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Nyberg, Fred
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Farmaceutiska fakulteten, Institutionen för farmaceutisk biovetenskap.
    Gordh, Torsten
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgiska vetenskaper.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Short-term exposure and long-term consequences of neonatal exposure to Δ9-tetrahydrocannabinol (THC) and ibuprofen in mice2016Inngår i: Behavioural Brain Research, ISSN 0166-4328, E-ISSN 1872-7549, Vol. 307, s. 137-144Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [sv]

    Both Δ9-tetrahydrocannabinol (THC) and ibuprofen have analgesic properties by interacting with the cannabinoid receptor type 1 (CB1R) and the cyclooxygenase (COX) systems, respectively. Evaluation of these analgesics is important not only clinically, since they are commonly used during pregnancy and lactation, but also to compare them with acetaminophen, with a known interaction with both CB1R and the COX systems. Short-term exposure of neonatal rodents to acetaminophen during the first weeks of postnatal life, which is comparable with a period from the third trimester of pregnancy to the first years of postnatal life in humans, induces long-term behavioral disturbances. This period, called the brain growth spurt (BGS) and is characterized by series of rapid and fundamental changes and increased vulnerability, peaks around postnatal day (PND) 10 in mice. We therefore exposed male NMRI mice to either THC or ibuprofen on PND 10. At 2 months of age, the mice were subjected to a spontaneous behavior test, consisting of a 60 min recording of the variables locomotion, rearing and total activity. Mice exposed to THC, but not ibuprofen, exhibited altered adult spontaneous behavior and habituation capability in a dose-dependent manner. This highlights the potency of THC as a developmental neurotoxicant, since a single neonatal dose of THC was enough to affect adult cognitive function. The lack of effect from ibuprofen also indicates that the previously seen developmental neurotoxicity of acetaminophen is non-COX-mediated. These results might be of importance in future research as well as in the ongoing risk/benefit assessment of THC.

  • 21.
    Hallgren, Stefan
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    More signs of neurotoxicity of surfactants and flame retardants - Neonatal PFOS and PBDE 99 cause transcriptional alterations in cholinergic genes in the mouse CNS2015Inngår i: Environmental Toxicology and Pharmacology, ISSN 1382-6689, E-ISSN 1872-7077, Vol. 40, nr 2, s. 409-416Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    Maternally and lactionally transferred persistent organic pollutants may interfere with CNS development. Here, 10-day-old male mice were exposed to single oral doses of PFOS (perflourooctanosulphonate) or PBDE 99 (2,2',4,4',5-penta-bromodiphenyl ether), and examined for changes in cholinergic gene transcription in the CNS 24 h and 7 weeks later. 24 h after exposure qPCR analyses revealed decreased transcription of nAChR-beta 2 and AChE in cortex, and increased mAChR-5 in hippocampus of PFOS treated mice. Neonatal PFOS treatment altered spontaneous behaviour at 2 months of age but did not affect gene transcription in adults. At 2 months of age neonatally PBDE 99 treated mice had altered spontaneous behaviour, and cortical transcription of AChE, nAChR-alpha 4, nAChR-beta 2 and mAChR-5 were elevated. Our results indicate that PFOS and PBDE 99 affects the developing central cholinergic system by altering gene transcription in cortex and hippocampus, which may in part account for mechanisms causing changes in spontaneous behaviour.

  • 22.
    Hallgren, Stefan
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi. Uppsala University.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Transcriptional alterations of cholinergic and dopaminergic genes in the CNS of mice neonatally exposed to PFOS and PBDE99.2015Konferansepaper (Annet vitenskapelig)
  • 23.
    Hallgren, Stefan
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Lee, Iwa
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Buratovic, Sonja
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Adult dose-response-related behavioral effects of 4 different pesticides, after neonatal exposure2014Konferansepaper (Annet vitenskapelig)
    Abstract [en]

    There are several different types of pesticides globally used, all with their own characteristics and toxicological potency. In the present study we have exposed male mice neonatally to different doses of four different types of pesticides, carbaryl (carbamate) chlorpyrifos (organophosphate), cypermethrin (pyrethroid) and endosulfan (organochlorine), and tested them for spontaneous behavior in a novel home environment at adult age. The doses used were 0.5 – 20 mg carbaryl/kg bw, 0.1 – 5.0 mg chlorpyrifos/kg bw, 0.1 – 5.0 mg cypermethrin/kg bw and 0.05 – 20 mg endosulfan/kg bw. All four pesticides induced adult disturbances in the spontaneous behavior in a novel home environment, affecting cognitive function, at 2 months of age. Carbaryl induced a dose-response related effect on spontaneous behavior from 5 mg/kg bw and up, while chlorpyrifos only induced a weak effect with the highest dose tested (5 mg/kg bw). The pyrethroid cypermethrin induced dose-response related neurotoxicity from 0.5 mg/kg bw and up. The organochlorine endosulfan also induced dose-response related neurotoxicity from 0.1 mg/kg bw and up These disturbances also persisted when the animals were re-observed at 4 months of age, indicating that these effects are long-lasting or even irreversible. From this study we conclude that endosulfan seem to be the most potent, of these four compounds, to induce cognitive behavioral effects in the adult after neonatal exposure, while carbaryl has the lowest potency to induce these types of neurotoxic effects. 

  • 24.
    Hallgren, Stefan
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi. Dept. of Organism Biology.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Postnatal exposure to PFOS, but not PBDE 99, disturb dopaminergic gene transcription in the mouse CNS2016Inngår i: Environmental Toxicology and Pharmacology, ISSN 1382-6689, E-ISSN 1872-7077, Vol. 41, s. 121-126Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    The CNS of breast feeding infants and toddlers may be exposed to persistent organic pollutants via lactational transfer. Here, 10 days old mice were exposed to single oral doses of either PFOS, PBDE99 or vehicle control and were examined for changes in dopaminergic gene transcription in CNS tissue collected at 24 h or 2 months post exposure.qPCR analyses of brain tissue from mice euthanized 24 h post exposure revealed that PFOS affected transcription of Dopamine receptor-D5 (DRD5) in cerebral cortex and Tyrosine hydroxylase (TH) in the hippocampus. At 2 months of age, mice neonatally exposed to PFOS displayed decreased transcription of Dopamine receptor-D2 (DRD2) and TH in hippocampus. No significant changes in any of the tested genes were observed in PBDE99 exposed mice. This indicates that PFOS, but not PBDE99, affects the developing cerebral dopaminergic system at gene transcriptional level in cortex and hippocampus, which may account for some of the mechanistic effects behind the aetiology of neuropsychiatric disorders.

  • 25.
    Hendriks, Hester S.
    et al.
    Utrecht University.
    Koolen, Lucas A. E.
    Utrecht University.
    Dingemans, Milou M. L.
    Utrecht University.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Lee, Iwa
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Leonards, Pim E.G.
    VU University, Amsterdam.
    Ramakers, Geert M.J.
    University Medical Center Utrecht.
    Westerink, Remco H.S.
    Utrecht University.
    Effects on neonatal exposure to the flame retardant tetrabrombisphenol-A, aluminum diethylphosphinate or zinc stannate on long-term, potentiation and synaptic protein levels in mice2014Inngår i: Archives of Toxicology, ISSN 0340-5761, E-ISSN 1432-0738, Vol. 89, nr 12, s. 2345-2354Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    Brominated flame retardants such as tetrabromobisphenol-A (TBBPA) may exert (developmental) neurotoxic effects. However, data on (neuro)toxicity of halogen-free flame retardants (HFFRs) are scarce. Recent in vitro studies indicated a high neurotoxic potential for some HFFRs, e.g., zinc stannate (ZS), whereas the neurotoxic potential of other HFFRs, such as aluminum diethylphosphinate (Alpi), appears low. However, the in vivo (neuro)toxicity of these compounds is largely unknown. We therefore investigated effects of neonatal exposure to TBBPA, Alpi or ZS on synaptic plasticity in mouse hippocampus. Male C57bl/6 mice received a single oral dose of 211 µmol/kg bw TBBPA, Alpi or ZS on postnatal day (PND) 10. On PND 17–19, effects on hippocampal synaptic plasticity were investigated using ex vivo extracellular field recordings. Additionally, we measured levels of postsynaptic proteins involved in long-term potentiation (LTP) as well as flame retardant concentrations in brain, muscle and liver tissues. All three flame retardants induced minor, but insignificant, effects on LTP. Additionally, TBBPA induced a minor decrease in post-tetanic potentiation. Despite these minor effects, expression of selected synaptic proteins involved in LTP was not affected. The flame retardants could not be measured in significant amounts in the brains, suggesting low bioavailability and/or rapid elimination/metabolism. We therefore conclude that a single neonatal exposure on PND 10 to TBBPA, Alpi or ZS does affect neurodevelopment and synaptic plasticity only to a small extent in mice. Additional data, in particular on persistence, bioaccumulation and (in vivo) toxicity, following prolonged (developmental) exposure are required for further (human) risk assessment.

  • 26. Hendriks, Hester S.
    et al.
    van Kleef, Regina G. D. M.
    Dingemans, Milou M. L.
    Meijer, Mareike
    Muilwijk, Mirthe
    van den Berg, Martin
    Ramakers, Geert M.
    Koolen, Lucas A.
    Leonards, Pim E.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Lee, Iwa
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Westerink, Remco H. S.
    Neurotoxicity assessment of 15 brominated- and halogen-free flame retardants2015Inngår i: Neurotoxicology and Teratology, ISSN 0892-0362, E-ISSN 1872-9738, Vol. 49, s. 106-107Artikkel i tidsskrift (Annet vitenskapelig)
  • 27.
    Johansson, Niclas
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Neonatal exposure to polybrominated diphenyl ethers, PBDE 183, PBDE 203, and PBDE 206, causes neurotoxic effects in adult mice2005Inngår i: Toxicologist 84, 2005, s. 2062-Konferansepaper (Fagfellevurdert)
  • 28.
    Lee, Iwa
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Al-Refai, Ali
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Neonatal exposure to pesticides in mice alters neuroprotein levels important for the developing brain2014Konferansepaper (Annet vitenskapelig)
  • 29.
    Lee, Iwa
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Buratovic, Sonja
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Lasley, Stephen
    Dept. of Cancer Biology and Pharmacology, University of Chicago College of Medicine.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Single exposure to pesticides during brain development causes neurotoxic effects manifested as persistent behavior aberrations and neuroprotein alterations in mice2014Konferansepaper (Annet vitenskapelig)
  • 30.
    Lee, Iwa
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi.
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Buratovic, Sonja
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Developmental neurotoxic effects of two pesticides: behavior and biomolecular studies on chlorpyrifos and carbaryl2015Inngår i: Toxicology and Applied Pharmacology, ISSN 0041-008X, E-ISSN 1096-0333, Vol. 288, nr 3, s. 429-438Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    In recent times, an increased occurrence of neurodevelopmental disorders, such as neurodevelopmental delays and cognitive abnormalities has been recognized. Exposure to pesticides has been suspected to be a possible cause of these disorders, as these compounds target the nervous system of pests. Due to the similarities of brain development and composition, these pesticides may also be neurotoxic to humans. We studied two different pesticides, chlorpyrifos and carbaryl, which specifically inhibit acetylcholinesterase (AChE) in the nervous system. The aim of the study was to investigate if the pesticides can induce neurotoxic effects, when exposure occurs during a period of rapid brain growth and maturation. The results from the present study show that both compounds can affect protein levels in the developing brain and induce persistent adult behavior and cognitive impairments, in mice neonatally exposed to a single oral dose of chlorpyrifos (0.1, 1.0 or 5 mg/kg body weight) or carbaryl (0.5, 5.0 or 20.0 mg/kg body weight) on postnatal day 10. The results also indicate that the developmental neurotoxic effects induced are not related to the classical mechanism of acute cholinergic hyperstimulation, as the AChE inhibition level (8–12%) remained below the threshold for causing systemic toxicity. The neurotoxic effects are more likely caused by a disturbed neurodevelopment, as similar behavioral neurotoxic effects have been reported in studies with pesticides such as organochlorines, organophosphates, pyrethroids and POPs, when exposed during a critical window of neonatal brain development.

  • 31.
    Lee, Iwa
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap.
    Buratovic, Sonja
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Developmental neurotoxic effects of two pesticides: behavior and neuroprotein studies on endosulfan and cypermethrin2015Inngår i: Toxicology, ISSN 0300-483X, E-ISSN 1879-3185, Vol. 335, s. 1-10Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    Developmental neurotoxicity of industrial chemicals and pharmaceuticals have been of growing interest in recent years due to the increasing reports of neuropsychiatric disorders, such as attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and autism. Exposure to these substances during early development may lead to adverse behavior effects manifested at a later phase of life. Pesticides are a wide group of chemicals which are still actively used and residues are found in the environment and in food products.

    The present study investigated the potential developmental neurotoxic effects of two different types of pesticides, endosulfan and cypermethrin, after a single neonatal exposure during a critical period of brain development. Ten-day-old male NMRI mice were administrated an oral dose of endosulfan or cypermethrin (0.1 or 0.5 mg/kg body weight, respectively). Levels of proteins were measured in the neonatal and adult brain, and adult behavioral testing was performed. The results indicate that both pesticides may induce altered levels of neuroproteins, important for normal brain development, and neurobehavioral abnormalities manifested as altered adult spontaneous behavior and ability to habituate to a novel home environment. The neurotoxic behavioral effects were also presentseveral months after the initial testing, indicating long-lasting or even persistent irreversible effects. Also, the present study suggests a possible link between the altered levels of neuroprotein and changes in behavior when exposed during a critical period of brain development.

  • 32.
    Lee, Iwa
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    A single neonatal exposure to bisphenol A alters the levels of important neuroproteins in mice2012Konferansepaper (Fagfellevurdert)
  • 33.
    Lee, Iwa
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    A single neonatal exposure to perfluorohexane sulfonate (PFHxS) affects the levels of important neuroproteins in the developing mouse brain2013Inngår i: Neurotoxicology, ISSN 0161-813X, E-ISSN 1872-9711, Vol. 37, s. 190-196Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    Perfluorohexane sulfonate (PFHxS) is an industrial chemical and belongs to the group of perfluorinated compounds (PFCs). It has recently been shown to cause developmental neurobehavioral defects in mammals. These compounds are commonly used in products such as surfactant and protective coating due to their ability to repel water- and oil stains. PFCs are globally found in the environment as well as in human umbilical cord blood, serum and breast milk. In a previous study on other well-known PFCs, i.e. PFOS and PFOA, it was shown that neonatal exposure caused altered neuroprotein levels in the hippocampus and cerebral cortex in neonatal male mice. The present study show that neonatal exposure to PFHxS, during the peak of the brain growth spurt, can alter neuroprotein levels, e.g. CaMKII, GAP-43, synaptophysin and tau, which are essential for normal brain development in mice. This was measured for both males and females, in hippocampus and cerebral cortex. The results suggest that PFHxS may act as a developmental neurotoxicant and the effects are similar to that of PFOS and PFOA, but also to other substances such as PCBs, PBDEs and bisphenol A. 

  • 34.
    Lee, Iwa
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Neonatal exposure to a mixture of MeHg and chlorpyrifos induces neurotoxic effects in the mouse brain2015Konferansepaper (Annet vitenskapelig)
  • 35.
    Nyman, Yvonne
    et al.
    Karolinska Univ Hosp, Astrid Lindgrens Childrens Hosp, Dept Paediat Anaesthesia & Intens Care, S-17176 Stockholm, Sweden.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap.
    Lönnqvist, Per-Arne
    Karolinska Univ Hosp, Astrid Lindgrens Childrens Hosp, Dept Paediat Anaesthesia & Intens Care, S-17176 Stockholm, Sweden.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Etomidate exposure in early infant mice (P10) does not induce apoptosis or affect behaviour2016Inngår i: Acta Anaesthesiologica Scandinavica, ISSN 0001-5172, E-ISSN 1399-6576, Vol. 60, nr 5, s. 588-596Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    Background

    Numerous animal studies have shown that all commonly used intravenous anaesthetic drugs and volatile agents may cause neuronal apoptosis following exposure in early life. Most studies have focussed on detecting increased apoptosis but their methods are not always readily transferrable to humans.

    The lipid formulation of etomidate represents an alternative to the currently established intravenous anaesthetic agents but there is no animal or human data on apoptosis or long-term behavioural changes. The aim of our study was to investigate the effects of etomidate on cerebral neuronal apoptosis and long-term behavioural effects using an established mouse model that represents the clinically relevant period of anaesthesia during early infancy in humans.

    Methods

    Six groups of 10 day old mice (P10) were injected with either etomidate 0.3, 3 or 10 mg/kg, propofol 60 mg/kg, ketamine 50 mg/kg or placebo only. Apoptosis in the cerebral cortex and hippocampus was assessed 24 h after treatment (activated caspase-3). Late behavioural effects were tested at 2 months of age (spontaneous activity in a new environment).

    Results

    No evidence was found of differences in activated caspase 3-concentrations among the study groups. Significant late behavioural changes were only observed in the ketamine group.

    Conclusion

    A single dose of etomidate in early infant mice at P10 did not produce evidence of cerebral apoptosis or impaired adult motor behaviour.

  • 36.
    Philippot, Gaetan
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Forsberg, Erica
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Farmaceutiska fakulteten, Institutionen för farmaceutisk biovetenskap.
    Tahan, Caroline
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Farmaceutiska fakulteten, Institutionen för farmaceutisk biovetenskap.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Fredriksson, Robert
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Farmaceutiska fakulteten, Institutionen för farmaceutisk biovetenskap.
    A Single delta(9)-Tetrahydrocannabinol (THC) Dose During Brain Development Affects Markers of Neurotrophy, Oxidative Stress, and Apoptosis2019Inngår i: Frontiers in Pharmacology, ISSN 1663-9812, E-ISSN 1663-9812, Vol. 10, artikkel-id 1156Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    delta(9)-tetrahydrocannabinol (THC) is one of the most used drugs during pregnancy and lactation and efficiently crosses the placental and blood-brain barriers. Despite the recent legalization initiatives worldwide, the adverse outcome pathway (AOP) of THC following exposure during brain development is incompletely understood. We have previously reported that a single injection of THC on postnatal day (PND) 10 altered adult spontaneous behavior and habituation rates in adult mice. Similar behavioral alterations have been reported following PND 10 exposure to the commonly used over-the-counter analgesic acetaminophen (AAP; also known as paracetamol); as both THC and AAP interact with the endocannabinoid system, we hypothesize that this system might be involved in the AOP of both these pharmaceuticals/drugs. Here, we report that a single THC dose on PND 10 decreased transcript levels of tropomyosin receptor kinase b (Trkb) 24 h after exposure in both the frontal and parietal cortex, and in the hippocampus in mice. An increase in the nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2 (Nrf2)/Kelch-like ECH-associated protein 1 (Keap1) ratio were also found in both the parietal cortex and hippocampus following neonatal exposure to THC. In addition, THC exposure increased transcript levels of cannabinoid receptor type 1 (Cb1r) in the parietal cortex and increased the apoptosis regulator BAX in the frontal cortex. This study is important for mainly 3 reasons: 1) we are starting to get information on the developmental neurotoxic AOP of PND 10 exposure to THC, where we suggest that transcriptional changes of the neurotrophic receptor Trkb are central, 2) our PND 10 exposure model provides information relevant to human exposure and 3) since PND 10 exposure to AAP also decreased Trkb transcript levels, we suggest THC and AAP may share key events in their respective AOP through endocannabinoid-mediated alterations of the brain-derived neurotrophic factor (BDNF)TRKB signaling pathway.

  • 37.
    Philippot, Gaetan
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Neonatal paracetamol (acetaminophen) exposure during a defined and critical period of brain development causes altered spontaneous behavior in both male and female adult mice2015Konferansepaper (Annet vitenskapelig)
  • 38.
    Philippot, Gaëtan
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Gordh, Torsten
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Anestesiologi och intensivvård.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap, Psykiatri, Akademiska sjukhuset.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Adult neurobehavioral alterations in male and female mice following developmental exposure to paracetamol (acetaminophen): characterization of a critical period2017Inngår i: Journal of Applied Toxicology, ISSN 0260-437X, E-ISSN 1099-1263, Vol. 37, nr 10, s. 1174-1181Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    Paracetamol (acetaminophen) is a widely used non-prescription drug with analgesic and antipyretic properties. Among pregnant women and young children, paracetamol is one of the most frequently used drugs and is considered the first-choice treatment for pain and/or fever. Recent findings in both human and animal studies have shown associations between paracetamol intake during brain development and adverse behavioral outcomes later in life. The present study was undertaken to investigate if the induction of these effects depend on when the exposure occurs during a critical period of brain development and if male and female mice are equally affected. Mice of both sexes were exposed to two doses of paracetamol (30 + 30 mg kg – 1 , 4 h apart) on postnatal days (PND) 3, 10 or 19. Spontaneous behavior, when introduced to a new home environment, was observed at the age of 2 months. We show that adverse effects on adult behavior and cognitive function occurred in both male and female mice exposed to paracetamol on PND 3 and 10, but not when exposed on PND 19. These neurodevelopmental time points in mice correspond to the beginning of the third trimester of pregnancy and the time around birth in humans, supporting existing human data. Considering that paracetamol is the first choice treatment for pain and/or fever during pregnancy and early life, these results may be of great importance for future research and, ultimately, for clinical practice

  • 39.
    Pontén, Emma
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Anestesiologi och intensivvård.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap, Psykiatri, Akademiska sjukhuset.
    Gordh, Torsten
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Anestesiologi och intensivvård.
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Neonatal exposure to propofol affects BDNF but not CaMKII, GAP-43, synaptophysin and tau in the neonatal brain and causes an altered behavioural response to diazepam in the adult mouse brain2011Inngår i: Behavioural Brain Research, ISSN 0166-4328, E-ISSN 1872-7549, Vol. 223, nr 1, s. 75-80Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    Animal studies have shown that neonatal anaesthesia is associated with acute signs of neurodegeneration and later behavioural changes in adult animals. The anaesthetic effect of propofol is thought to be mediated by gamma-amino butyric acid (GABA)(A) receptors. The present study investigated the effects on proteins important for normal neonatal brain development (i.e. BDNF, CaMKII, GAP-43, synaptophysin and tau), and adult spontaneous motor and anxiety-like behaviours in response to diazepam, after neonatal exposure to propofol. Ten-day-old mice were exposed to 0, 10 or 60 mg/kg bodyweight propofol. Neonatal propofol exposure changed the levels of BDNF in the brain, 24h after exposure, but did not alter any of the other proteins. Neonatal propofol exposure significantly changed the adult response to the GABA-mimetic drug diazepam, manifest as no change in spontaneous motor activity and/or reduced sedative effect and an extinguished effect on the reduction of anxiety-like behaviours in an elevated plus maze. Although no adult spontaneous behavioural changes were detected after neonatal propofol exposure, the exposure caused an adult dose-dependent decrease in the response to the GABA-mimetic drug diazepam. These changes may be due to neonatal alterations in BDNF levels.

  • 40.
    Pontén, Emma
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Anestesiologi och intensivvård.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Gordh, Torsten
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Anestesiologi och intensivvård.
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap, Psykiatri, Ulleråker, Akademiska sjukhuset.
    Clonidine abolishes the adverse effects on apoptosis and behaviour after neonatal ketamine exposure in mice2012Inngår i: Acta Anaesthesiologica Scandinavica, ISSN 0001-5172, E-ISSN 1399-6576, Vol. 56, nr 8, s. 1058-1065Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    Background

    An increasing amount of both experimental and epidemiological data indicates that neonatal anaesthesia causes disruption of normal brain development in rodents and primates, as manifested by acute increased apoptosis and long-lasting altered behaviour and learning. It is necessary to seek strategies that avoid the possible adverse effects after anaesthesia. Our purpose is to show that increased apoptosis and behavioural alterations after ketamine exposure during this period may be prevented by clonidine, a compound already used by paediatric anaesthetists for sedation.

    Methods

    To investigate the protective properties of clonidine pre-treatment, five groups of 10-day-old mice were injected with either ketamine 50 mg/kg, clonidine 40 μg/kg, ketamine 50 mg/kg 30 min after 10 μg/kg clonidine, ketamine 50 mg/kg 30 min after 40 μg/kg clonidine or saline (control). Apoptosis was measured 24 h after treatment using Flouro-Jade staining. Spontaneous activity in a novel environment was tested at an age of 55 days.

    Results

    Pre-treatment with 40 μg/kg clonidine, but not 10 μg/kg clonidine, 30 min before ketamine exposure abolished ketamine-induced apoptosis and the behavioural changes observed in the young adult mice. The mice exposed to clonidine alone showed no differences from the saline-treated (control) mice.

    Conclusion

    The administration of clonidine eliminated the adverse effects of ketamine in this mouse model, suggesting a possible strategy for protection. Alone, clonidine did not cause any adverse effects in these tests.

  • 41. Sand, S
    et al.
    von Rosen, D
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Victorin, K
    Falk-Filipsson, A
    Dose-response modelling and benchmark calculations from spontaneous behaviour data on mice neonatally exposed to 2,2´,4, 4´, 5-pentabromodiphenyl ether2005Inngår i: Toxicologist 84, 2005, s. 405-Konferansepaper (Fagfellevurdert)
  • 42. Sand, Salomon
    et al.
    von Rosen, D.
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Viktorin, K.
    Falk Filipsson, A.
    Dose-response modelling and Benchmark calculations from spontaneous behaviour data on mice neonatally exposed to 2,2',4,4',5-pentabromodiphenyl ether2004Inngår i: The Toxicologist, 2004, s. 405-Konferansepaper (Fagfellevurdert)
  • 43. Sand, Salomon
    et al.
    von Rosen, Dietrich
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi. Avd för ekotoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi. Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Teknisk-naturvetenskapliga fakulteten, Biologiska sektionen, Institutionen för fysiologi och utvecklingsbiologi, Ekotoxikologi. Avd för ekotoxikologi.
    Victorin, Katarina
    Filipsson, Agneta Falk
    Dose-response modeling and benchmark calculations from spontaneous behavior data on mice neonatally exposed to 2,2',4,4',5-pentabromodiphenyl ether.2004Inngår i: Toxicol Sci, ISSN 1096-6080, Vol. 81, nr 2, s. 491-501Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 44.
    Viberg, Henrik
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Different apoptotic response in mouse brain after neonatal exposure to different flame retardants2011Konferansepaper (Fagfellevurdert)
  • 45.
    Viberg, Henrik
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Differences in neonatal neurotoxicity of brominated flame retardants, PBDE 99 and TBBPA, in mice2011Inngår i: Toxicology, ISSN 0300-483X, E-ISSN 1879-3185, Vol. 289, nr 1, s. 59-65Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    Flame retardants such as polybrominated diphenyl ethers (PBDE) and tetrabromobisphenol A are used as flame retardants and detected in the environmental, wildlife species and human tissues. Exposure to PBDEs during the neonatal development of the brain has been shown to affect behavior and learning and memory in adult mice, while neonatal exposure to TBBPA (another brominated flame retardant) did not affect behavioral variables in the adult. In this study, we hypothesized that the effects of these compounds could be reflected by changes in biochemical substrates and cholinergic receptors and have examined the levels of four proteins involved in maturation of the brain, neuronal growth and synaptogenesis and the densities of both muscarinic and nicotinic cholinergic receptors. We measured the levels of radioactivity in the brain after administration of (14)C-labelled TBBPA at different time points and saw that levels of TBBA peaked earlier and decreased faster than the earlier reported levels of PBDE 99. The protein analysis in the neonatal brain showed changes in the levels of calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII), growth associated protein-43 (GAP-43) and synaptophysin following neonatal exposure to PBDE 99 (21 mu mol/kg body weight), but not following exposure TBBPA. Furthermore, neonatal exposure to PBDE 99 and TBBPA caused a decrease in binding sites of the nicotinic ligand cytisine in frontal cortex. These results confirm earlier reported data that PBDE 99 can act as a developmental neurotoxicant, possibly due to its different uptake and retention in the brain compared to TBBPA. In addition, the changes in protein levels are interesting leads in the search for mechanisms behind the developmental neonatal neurotoxicity of PBDEs in general and PBDE 99 in particular, since also other compounds inducing similar adult behavioral disturbances as PBDE 99, affect these proteins during the period of rapid brain development.

  • 46.
    Viberg, Henrik
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Perfluorooctane sulfonate and perfluorooctanoic acid2011Inngår i: Reproductive and Developmental Toxicology / [ed] Ramesh C. Gupta, New York: Elsevier, 2011Kapittel i bok, del av antologi (Fagfellevurdert)
  • 47.
    Viberg, Henrik
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Miljötoxikologi.
    Gordh, Torsten
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Anestesiologi och intensivvård.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap, Psykiatri, Akademiska sjukhuset.
    Paracetamol (acetaminophen) administration during neonatal brain development affects cognitive function and alters its analgesic and anxiolytic response in adult male mice2014Inngår i: Toxicological Sciences, ISSN 1096-6080, E-ISSN 1096-0929, Vol. 138, nr 1, s. 139-147Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    Background:

    Paracetamol (acetaminophen) is one of the most commonly used drugs for the treatment of pain and fever in children, both at home and in the clinic, and is now also found in the environment. Paracetamol is known to act on the endocannabinoid system, involved in normal development of the brain.

    Objectives:

    We examined if neonatal paracetamol exposure could affect the development of the brain, manifested as adult behavior and cognitive deficits, as well as changes in the response to paracetamol.

    Methods:

    10-day-old mice were administered a single dose of paracetamol (30 mg/kg body weight) or repeated doses of paracetamol (30+30 mg/kg body weight, 4 hours apart). Concentrations of paracetamol and BDNF were measured in the neonatal brain and behavioral testing was done when animals reached adulthood.

    Results:

    The present study shows that neonatal exposure of mice to paracetamol, single dose 30 mg/kg body weight) or repeated doses (30+30 mg/kg body weight), increase the levels of BDNF in the neonatal brain and can cause behavioral disturbances in the young adult animal, including lack of habituation to a novel home environment, hyperactivity, and decreased learning and memory capability. Another consequence is that the analgesic and anti-anxiolytic effects of paracetamol treatment, in the adult mice, were diminished.

    Conclusions:

    This indicates that exposure to and presence of paracetamol during a critical period of brain development can induce long-lasting effects on cognitive function and alter the adult response to paracetamol in mice.

  • 48.
    Viberg, Henrik
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Neonatal exposure to sucralose does not alter biochemical markers of neuronal development or adult behavior2011Inngår i: Nutrition, ISSN 0899-9007, Vol. 27, nr 1, s. 81-85Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    Objective: Sucralose, a high-intensity sweetener, has been approved as a general-purpose sweetener in all food since the late 1990s. Due to its good taste and physiochemical profile, its use has increased and sucralose is considered a way of managing health and an option to improve the quality of life in the diabetic population. Recently high concentrations of sucralose have been found in the environment. Other environmental pollutants have been shown to induce neurotoxic effects when administered during a period of rapid brain growth and development. This period of rapid brain growth and development is postnatal in mice and rats, spanning the first 3-4 wk of life, reaching its peak around postnatal day 10, whereas in humans, brain growth and development is perinatal. The proteins calcium/calmodulin-dependent protein kinase II, growth-associated protein-43, synaptophysin, and tau play important roles during brain growth and development. Methods: In the present study, mice were orally exposed to 5-125 mg of sucralose per kilogram of body weight per day during postnatal days 8-12. Twenty-four hours after last exposure, brains were analyzed for calcium/calmodulin-dependent protein kinase II, growth-associated protein-43, synaptophysin, and tau, and at the age of 2 mo the animals were tested for spontaneous behavior. Results: The protein analysis showed no alterations in calcium/calmodulin-dependent protein kinase II, growth-associated protein-43, synaptophysin, or tau. Furthermore, there were no disturbances in adult behavior or habituation after neonatal sucralose exposure. Conclusion: The present study shows that repeated neonatal exposure to the artificial sweetener sucralose does not result in neurotoxicity, which supports that sucralose seems to be a safe alternative for people who want or need to reduce or substitute glucose in their diet.

  • 49.
    Viberg, Henrik
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Buratovic, Sonja
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    A single neonatal exposure to bisphenol A causes adult behavioral disturbances in male and female mice2012Konferansepaper (Annet vitenskapelig)
  • 50.
    Viberg, Henrik
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Fredriksson, Anders
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap, Psykiatri, Akademiska sjukhuset.
    Buratovic, Sonja
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Eriksson, Per
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Biologiska sektionen, Institutionen för organismbiologi, Ekotoxikologi.
    Dose-dependent behavioral disturbances after a single neonatal Bisphenol A dose2011Inngår i: Toxicology, ISSN 0300-483X, E-ISSN 1879-3185, Vol. 209, nr 2-3, s. 188-195Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    Bisphenol A is widely used in polymer products for food and beverage packaging, baby bottles, dental sealants, and fillings, adhesives, protective coatings, flame retardants, water supply pipes, and compact discs, and is found in the environment and in placental tissue, fetuses and breast milk. We have recently reported that neonatal exposure to other environmental pollutants can induce persistent aberrations in spontaneous behavior and also affect learning and memory functions in the adult animal. Furthermore, recent reports indicate that pre- and perinatal exposure to Bisphenol A can induce neurotoxic effects. The present study indicates that a single exposure to Bisphenol A on postnatal day 10 can alter adult spontaneous behavior and cognitive function in mice, effects that are both dose–response related and long-lasting/irreversible. Earlier studies on neonatal exposure to persistent organic pollutants (POPs) have shown the cholinergic system to be a target of neurotoxicity, but here only minor effects on the nicotine-induced behavior was seen. Furthermore, Morris swim-maze and the elevated plus-maze did not reveal any effects on spatial learning and anxiety-like behaviors. The present findings show similarities with effects earlier reported after pre- and perinatal exposure to Bisphenol A, and also with effects seen after a single postnatal exposure to other POPs, such as PBDEs, PCBs and PFCs.

12 1 - 50 of 75
RefereraExporteraLink til resultatlisten
Permanent link
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annet format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annet språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf