uu.seUppsala universitets publikasjoner
Endre søk
Begrens søket
1234 1 - 50 of 180
RefereraExporteraLink til resultatlisten
Permanent link
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annet format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annet språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Treff pr side
  • 5
  • 10
  • 20
  • 50
  • 100
  • 250
Sortering
  • Standard (Relevans)
  • Forfatter A-Ø
  • Forfatter Ø-A
  • Tittel A-Ø
  • Tittel Ø-A
  • Type publikasjon A-Ø
  • Type publikasjon Ø-A
  • Eldste først
  • Nyeste først
  • Skapad (Eldste først)
  • Skapad (Nyeste først)
  • Senast uppdaterad (Eldste først)
  • Senast uppdaterad (Nyeste først)
  • Disputationsdatum (tidligste først)
  • Disputationsdatum (siste først)
  • Standard (Relevans)
  • Forfatter A-Ø
  • Forfatter Ø-A
  • Tittel A-Ø
  • Tittel Ø-A
  • Type publikasjon A-Ø
  • Type publikasjon Ø-A
  • Eldste først
  • Nyeste først
  • Skapad (Eldste først)
  • Skapad (Nyeste først)
  • Senast uppdaterad (Eldste først)
  • Senast uppdaterad (Nyeste først)
  • Disputationsdatum (tidligste først)
  • Disputationsdatum (siste først)
Merk
Maxantalet träffar du kan exportera från sökgränssnittet är 250. Vid större uttag använd dig av utsökningar.
  • 1.
    Andersson, Arne
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Carlsson, Per-Ola
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi. Institutionen för medicinska vetenskaper.
    Carlsson, Carina
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Olsson, Richard
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Nordin, Astrid
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Johansson, Magnus
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Palm, Fredrik
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Tyrberg, Björn
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Källskog, Örjan
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Tillman, Linda
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Welsh, NIls
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Mattsson, Göran
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Jansson, Leif
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Promoting islet cell function after transplantation2004Inngår i: Cell Biochem Biophys, nr 40 (3 Suppl), s. 55-64Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 2.
    Asan, Noor Badariah
    et al.
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Tekniska sektionen, Institutionen för teknikvetenskaper, Fasta tillståndets elektronik.
    Noreland, Daniel
    Department of Computing Science, Umeå University, SE-901 87 Umeå, Sweden.
    Hassan, Emadeldeen
    Department of Computing Science, Umeå University, SE-901 87 Umeå, Sweden; Department of Electronics and Electrical Communications, Menoufia University, 32952 Menouf, Egypt.
    Redzwan, Syaiful
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Tekniska sektionen, Institutionen för teknikvetenskaper, Fasta tillståndets elektronik.
    Rydberg, Anders
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Tekniska sektionen, Institutionen för teknikvetenskaper, Fasta tillståndets elektronik.
    Blokhuis, Taco J.
    Department of Surgery, Maastricht University Medical Center+, P. Debyelaan 25, 6229 HX Maastricht, The Netherlands.
    Carlsson, Per-Ola
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinska vetenskaper, Transplantation och regenerativ medicin.
    Voigt, Thiemo
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Matematisk-datavetenskapliga sektionen, Institutionen för informationsteknologi, Datorarkitektur och datorkommunikation.
    Augustine, Robin
    Uppsala universitet, Teknisk-naturvetenskapliga vetenskapsområdet, Tekniska sektionen, Institutionen för teknikvetenskaper, Fasta tillståndets elektronik.
    Intra-body microwave communication through adipose tissue2017Inngår i: Healthcare Technology Letters, E-ISSN 2053-3713, Vol. 4, nr 4, s. 115-121Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 3.
    Barbu, Andreea
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi. Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinska vetenskaper, Endokrin tumörbiologi.
    Johansson, Åsa
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Bodin, Bbirgitta
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Källskog, Örjan
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Carlsson, Per-Ola
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi. Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinska vetenskaper, Endokrin diabetes och metabolism.
    Sandberg, Monica
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Börjesson, Joey Lau
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Jansson, Leif
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Blood flow in endogenous and transplanted pancreatic islets in anesthetized rats: Effects of lactate and pyruvate2012Inngår i: Pancreas, ISSN 0885-3177, E-ISSN 1536-4828, Vol. 41, nr 8, s. 1263-1271Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    OBJECTIVE: The objective of this study was to evaluate the effects of exogenously administered lactate and pyruvate on blood perfusion in endogenous and transplanted islets. METHODS: Anesthetized Wistar-Furth rats were given lactate or pyruvate intravenously, and regional blood perfusion was studied 3 or 30 minutes later with a microsphere technique. Separate rats received a 30-minute infusion of pyruvate or lactate into the portal vein before blood flow measurements. We also administered these substances to islet-implanted rats 4 weeks after transplantation and measured graft blood flow with laser Doppler flowmetry. The expression of monocarboxylate transporter 1 and lactate dehydrogenase A was analyzed. RESULTS: The expression of monocarboxylate transporter 1 and lactate dehydrogenase A was markedly up-regulated in transplanted as compared with endogenous islets. Administration of pyruvate, but not lactate, increased mesenteric blood flow after 3 minutes. Pyruvate decreased mesenteric blood flow after 30 minutes, whereas lactate decreased only islet blood flow. These responses were absent in transplanted animals. A continuous intraportal infusion of lactate or pyruvate increased selectively islet blood flow but did not affect blood perfusion of transplanted islets. CONCLUSIONS: Lactate and pyruvate affect islet blood flow through effects mediated by interactions between the liver and the nervous system. Such a response can help adjust the release of islet hormones during excess substrate concentrations.

  • 4.
    Bergsten, P
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Westerlund, J
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Liss, P
    Institutionen för onkologi, radiologi och klinisk immunologi.
    Carlsson, Per-Ola
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Primary in vivo oscillations of metabolism in the pancreas.2002Inngår i: Diabetes, Vol. 51, s. 699-Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 5.
    Bhandage, Amol
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap, Fysiologi.
    Jin, Zhe
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap, Fysiologi.
    Korol, Sergiy V
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap, Fysiologi.
    Tafreshiha, Atieh
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap, Fysiologi.
    Gohel, Priya
    Stockholm Univ, Wenner Gren Inst, Dept Mol Biosci, Stockholm, Sweden.
    Hellgren, Charlotte
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kvinnors och barns hälsa, Forskargrupper (Inst. för kvinnor och barns hälsa), Reproduktiv hälsa.
    Espes, Daniel
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Carlsson, Per-Ola
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Sundström Poromaa, Inger
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kvinnors och barns hälsa, Forskargrupper (Inst. för kvinnor och barns hälsa), Reproduktiv hälsa.
    Birnir, Bryndis
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap, Fysiologi.
    Expression of calcium release-activated and voltage-gated calcium channels genes in peripheral blood mononuclear cells is altered in pregnancy and in type 1 diabetes2018Inngår i: PLoS ONE, ISSN 1932-6203, E-ISSN 1932-6203, Vol. 13, nr 12, artikkel-id e0208981Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    Calcium (Ca2+) is an important ion in physiology and is found both outside and inside cells. The intracellular concentration of Ca2+ is tightly regulated as it is an intracellular signal molecule and can affect a variety of cellular processes. In immune cells Ca2+ has been shown to regulate e.g. gene transcription, cytokine secretion, proliferation and migration. Ca2+ can enter the cytoplasm either from intracellular stores or from outside the cells when Ca2+ permeable ion channels in the plasma membrane open. The Ca2+ release-activated (CRAC) channel is the most prominent Ca2+ ion channel in the plasma membrane. It is formed by ORAI1-3 and the channel is opened by the endoplasmic reticulum Ca2+ sensor proteins stromal interaction molecules (STIM) 1 and 2. Another group of Ca-2(+) channels in the plasma membrane are the voltage-gated Ca2+ (Ca-V) channels. We examined if a change in immunological tolerance is accompanied by altered ORAI, STIM and Ca-V gene expression in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) in pregnant women and in type 1 diabetic individuals. Our results show that in pregnancy and type 1 diabetes ORAI1-3 are up-regulated whereas STIM1 and 2 are down-regulated in pregnancy but only STIM2 in type 1 diabetes. Expression of L-, P/Q-, R- and T-type voltage-gated Ca2+ channels was detected in the PBMCs where the Ca(V)2.3 gene was up-regulated in pregnancy and type 1 diabetes whereas the Ca(V)2.1 and Ca(V)3.2 genes were up-regulated only in pregnancy and the Ca(V)1.3 gene in type 1 diabetes. The results are consistent with that expression of ORAI, STIM and Ca-V genes correlate with a shift in immunological status of the individual in health, as during pregnancy, and in the autoimmune disease type 1 diabetes. Whether the changes are in general protective or in type 1 diabetes include some pathogenic components remains to be clarified.

  • 6.
    Bhandage, Amol K.
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap, Fysiologi.
    Jin, Zhe
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap, Fysiologi.
    Korol, Sergiy V.
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap, Fysiologi. Uppsala University.
    Shen, Qiujin
    Uppsala universitet, Science for Life Laboratory, SciLifeLab. Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för immunologi, genetik och patologi, Molekylära verktyg.
    Pei, Yu
    Karolinska Institute, Stockholm, Sweden.
    Deng, Qiaolin
    Karolinska Institute, Stockholm, Sweden.
    Espes, Daniel
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi. Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinska vetenskaper, Transplantation och regenerativ medicin.
    Carlsson, Per-Ola
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi. Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinska vetenskaper, Transplantation och regenerativ medicin.
    Kamali-Moghaddam, Masood
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för immunologi, genetik och patologi, Molekylära verktyg. Uppsala universitet, Science for Life Laboratory, SciLifeLab.
    Birnir, Bryndis
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för neurovetenskap, Fysiologi.
    GABA Regulates Release of Inflammatory Cytokines From Peripheral Blood Mononuclear Cells and CD4+ T Cells and Is Immunosuppressive in Type 1 Diabetes2018Inngår i: EBioMedicine, ISSN 0360-0637, E-ISSN 2352-3964, Vol. 30, s. 283-294Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    The neurotransmitter γ-aminobutyric acid (GABA) is an extracellular signaling molecule in the brain and in pancreatic islets. Here, we demonstrate that GABA regulates cytokine secretion from human peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) and CD4+ T cells. In anti-CD3 stimulated PBMCs, GABA (100nM) inhibited release of 47 cytokines in cells from patients with type 1 diabetes (T1D), but only 16 cytokines in cells from nondiabetic (ND) individuals. CD4+ T cells from ND individuals were grouped into responder or non-responder T cells according to effects of GABA (100nM, 500nM) on the cell proliferation. In the responder T cells, GABA decreased proliferation, and inhibited secretion of 37 cytokines in a concentration-dependent manner. In the non-responder T cells, GABA modulated release of 8 cytokines. GABA concentrations in plasma from T1D patients and ND individuals were correlated with 10 cytokines where 7 were increased in plasma of T1D patients. GABA inhibited secretion of 5 of these cytokines from both T1D PBMCs and ND responder T cells. The results identify GABA as a potent regulator of both Th1- and Th2-type cytokine secretion from human PBMCs and CD4+ T cells where GABA generally decreases the secretion.

  • 7.
    Carlbom, Lina
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Radiologi.
    Espes, Daniel
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Lubberink, Mark
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Radiologi.
    Eriksson, Olof
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Farmaceutiska fakulteten, Institutionen för läkemedelskemi, Avdelningen för Molekylär Avbildning.
    Johansson, Lars
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Radiologi.
    Jansson, Leif
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Korsgren, Olle
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för immunologi, genetik och patologi, Klinisk immunologi.
    Ahlström, Håkan
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Radiologi.
    Carlsson, Per-Ola
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi. Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinska vetenskaper, Transplantation och regenerativ medicin.
    Pancreatic perfusion and subsequent response to glucose in healthy individuals and patients with type 1 diabetes2016Inngår i: Diabetologia, ISSN 0012-186X, E-ISSN 1432-0428, Vol. 59, nr 9, s. 1968-1972Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    AIMS/HYPOTHESIS: The aim of this study was to investigate pancreatic perfusion and its response to a glucose load in patients with type 1 diabetes mellitus compared with non-diabetic ('healthy') individuals.

    METHODS: Eight individuals with longstanding type 1 diabetes and ten sex-, age- and BMI-matched healthy controls underwent dynamic positron emission tomography scanning with (15)O-labelled water before and after intravenous administration of glucose. Perfusion in the pancreas was measured. Portal and arterial hepatic perfusion were recorded as references.

    RESULTS: Under fasting conditions, total pancreatic perfusion was on average 23% lower in the individuals with diabetes compared with healthy individuals. Glucose increased total pancreatic and portal hepatic blood perfusion in healthy individuals by 48% and 38%, respectively. In individuals with diabetes there was no significant increase in either total pancreatic or portal hepatic perfusion.

    CONCLUSIONS/INTERPRETATION: Individuals with type 1 diabetes have reduced basal pancreatic perfusion and a severely impaired pancreatic and splanchnic perfusion response to intravenous glucose stimulation.

  • 8.
    Carlbom, Lina
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Radiologi.
    Espes, Daniel
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Lubberink, Mark
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Radiologi.
    Martinell, Mats
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för folkhälso- och vårdvetenskap, Allmänmedicin och preventivmedicin.
    Johansson, Lars
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Radiologi.
    Ahlström, Håkan
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Radiologi.
    Carlsson, Per-Ola
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi. Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinska vetenskaper, Transplantation och regenerativ medicin.
    Korsgren, Olle
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för immunologi, genetik och patologi, Klinisk immunologi.
    Eriksson, Olof
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Farmaceutiska fakulteten, Institutionen för läkemedelskemi.
    [(11)C]5-Hydroxy-Tryptophan PET for Assessment of Islet Mass During Progression of Type 2 Diabetes2017Inngår i: Diabetes, ISSN 0012-1797, E-ISSN 1939-327X, Vol. 66, nr 5, s. 1286-1292Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    [(11)C]5-hydroxy-tryptophan ([(11)C]5-HTP) PET of the pancreas has been shown to be a surrogate imaging biomarker of pancreatic islet mass. The change in islet mass in different stages of type 2 diabetes (T2D) as measured by non-invasive imaging is currently unknown. Here, we describe a cross-sectional study where subjects at different stages of T2D development with expected stratification of pancreatic islet mass were examined in relation to non-diabetic individuals. The primary outcome was the [(11)C]5-HTP uptake and retention in pancreas, as a surrogate marker for the endogenous islet mass.We found that metabolic testing indicated a progressive loss of beta cell function, but that this was not mirrored by a decrease in [(11)C]5-HTP tracer accumulation in the pancreas. This provides evidence of retained islet mass despite decreased beta cell function. The results herein indicates that beta cell dedifferentiation, and not necessarily endocrine cell loss, constitute a major cause of beta cell failure in T2D.

  • 9.
    Carlsson, Per-Ola
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    The renin-angiotensin system in the endocrine pancreas.2001Inngår i: JOOP, Vol. 2, s. 26-Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 10.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Andersson, A
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Jansson, L
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Cardiac natriuretic peptides and pancreatic islet blood flow inanesthetized rats.2001Inngår i: Horm Metab Res, Vol. 33, s. 181-Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 11.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Andersson, A
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Jansson, L
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Influence of age, hyperglycemia, leptin, and NPY on islet blood flow in obese-hyperglycemic mice1998Inngår i: Am J Physiol, Vol. 275, s. 594-Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 12.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Andersson, A
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Jansson, L
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Pancreatic islet blood flow in normal and obese-hyperglycemic (ob/ob) mice1996Inngår i: Am J Physiol, Vol. 271, s. 990-Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 13.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Andersson, Arne
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Carlsson, Carina
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Hellerström, Claes
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Höglund, Erika
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    King, Aileen
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Källskog, Örjan
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Liss, Per
    Mattsson, Göran
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Olsson, Richard
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Palm, Fredrik
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Sandler, Stellan
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Tyrberg, Björn
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Jansson, Leif
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Engraftment and growth of transplanted pancreatic islets.2000Inngår i: Ups J Med Sci, ISSN 0300-9734, Vol. 105, nr 2, s. 107-23Artikkel i tidsskrift (Annet vitenskapelig)
  • 14.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Berne, Christian
    Institutionen för medicinska vetenskaper.
    Jansson, L
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Angiotensin II and the endocrine pancreas: effects on islet blood flow and insulin secretion in rats1998Inngår i: Diabetologia, Vol. 41, s. 127-Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 15.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi. Institutionen för medicinska vetenskaper.
    Berne, Christian
    Institutionen för medicinska vetenskaper.
    Östenson, Claes-Göran
    Institutionen för medicinska vetenskaper.
    Andersson, Arne
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Jansson, Leif
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Hypoglycaemia induces decreased islet blood perfusion mediated by thecentral nervous system in normal and Type 2 diabetic GK rats.2003Inngår i: Diabetologia, Vol. 46, nr 8, s. 1124-30Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 16.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Bodin, Birgitta
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Andersson, Arne
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Jansson, Leif
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Carbon monoxide and pancreatic islet blood flow in the rat: inhibition of haem oxygenase does not affect islet blood perfusion2006Inngår i: Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation, ISSN 0036-5513, E-ISSN 1502-7686, Vol. 66, nr 7, s. 543-548Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    Objective. To determine whether carbon monoxide, a known gaseous vasorelaxator, affects pancreatic islet blood flow in rats. Material and methods. Sprague-Dawley rats were anaesthetized with thiobutabarbital and injected intravenously with the haem oxygenase inhibitor tin-protoporphyrin IX dichloride ( SnPP; 4, 10 or 20 mg/kg body-weight). After 15 min, blood flow measurements were performed using a microsphere technique. Results. There was a slight increase in mean arterial blood pressure with the highest dose of SnPP. No effects on total pancreatic, islet, duodenal, colonic, renal or adrenal blood flow were seen with any of the applied doses. Conclusions. The findings of this study suggest that the haem oxygenase-carbon monoxide system is likely to be of limited importance in the regulation of blood perfusion to the pancreas, the islets of Langerhans or any of the other studied organs.

  • 17.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinska vetenskaper, Transplantation och regenerativ medicin. Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Espes, Daniel
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinska vetenskaper, Transplantation och regenerativ medicin. Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Sedigh, Amir
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Transplantationskirurgi.
    Rotem, Avi
    Zimermann, Baruch
    Grinberg, Helena
    Goldman, Tali
    Barkai, Uriel
    Avni, Yuval
    Westermark, Gunilla T.
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Carlbom, Lina
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Radiologi.
    Ahlström, Håkan
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Radiologi. Antaros Medical AB, Mölndal, Sweden.
    Eriksson, Olof
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Farmaceutiska fakulteten, Institutionen för läkemedelskemi.
    Olerud, Johan
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för immunologi, genetik och patologi, Klinisk immunologi.
    Korsgren, Olle
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för immunologi, genetik och patologi, Klinisk immunologi.
    Transplantation of macroencapsulated human islets within the bioartificial pancreas βAir to patients with type 1 diabetes mellitus2018Inngår i: American Journal of Transplantation, ISSN 1600-6135, E-ISSN 1600-6143, Vol. 18, nr 7, s. 1735-1744Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    Macroencapsulation devices provide the dual possibility to immunoprotect transplanted cells while also being retrievable; the latter bearing importance for safety in future trials with stem-cell derived cells. However, macroencapsulation entails a problem with oxygen supply to the encapsulated cells. The βAir device solves this with an incorporated refillable oxygen tank. This phase 1 study evaluated the safety and efficacy of implanting the βAir device containing allogeneic human pancreatic islets to patients with type 1 diabetes. Four patients were transplanted with 1-2 βAir devices, each containing 155000-180000 IEQ (i.e. 1800-4600 IEQ per kg body weight), and monitored for 3-6 months, followed by the recovery of devices. Implantation of the βAir device was safe and successfully prevented immunization and rejection of the transplanted tissue. However, although beta cells survived in the device, only minute levels of circulating C-peptide were observed with no impact on metabolic control. Fibrotic tissue with immune cells was formed in capsule surroundings. Recovered devices displayed a blunted glucose-stimulated insulin response, and amyloid formation in the endocrine tissue. We conclude that the βAir device is safe and can support survival of allogeneic islets for several months, although the function of the transplanted cells was limited.

  • 18.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Iwase, M
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Jansson, L
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Stimulation of intestinal glucoreceptors in rats increases pancreatic islet blood flow through vagal mechanisms1999Inngår i: Am J Physiol, Vol. 276, s. 233236-Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 19.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Jansson, L
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Whole pancreatic blood flow and islet blood flow after pancreatico-biliary diversion in rats1996Inngår i: Med Sci Res, Vol. 24, s. 11-Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 20.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Jansson, L
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Ostenson, C-G
    Kallskog, Ö
    Institutionen för försöksdjursvetenskap.
    Islet capillary blood pressure increase mediated by hyperglycemia in NIDDM GK rats.1997Inngår i: Diabetes, Vol. 46, s. 947-Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 21.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi. Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinska vetenskaper.
    Jansson, Leif
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Disruption of Insulin Receptor Signaling in Endothelial Cells Shows the Central Role of an Intact Islet Blood Flow for In Vivo beta-Cell Function2015Inngår i: Diabetes, ISSN 0012-1797, E-ISSN 1939-327X, Vol. 64, nr 3, s. 700-702Artikkel i tidsskrift (Annet vitenskapelig)
  • 22.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Jansson, Leif
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Palm, Fredrik
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Unaltered oxygen tension in rat pancreatic islets despite dissociation of insulin release and islet blood flow.2002Inngår i: Acta Physiol Scand, ISSN 0001-6772, Vol. 176, nr 4, s. 275-81Artikkel i tidsskrift (Annet vitenskapelig)
  • 23.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Kallskog, O
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Bodin, B
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Andersson, A
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Jansson, L
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Multiple injections of coloured microspheres for islet blood flowmeasurements in anaesthetised rats: influence of microsphere size.2002Inngår i: Ups J Med Sci, Vol. 107, s. 111-Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 24.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Karlsson, Ella
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Mulder, Hindrik
    Gebre-Medhin, Samuel
    Unaltered pancreatic islet blood perfusion in islet amyloid polypeptide deficient mice.2002Inngår i: Europ J Endocr, Vol. 146, s. 107-Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 25.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Kiuru, A
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Nordin, A
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Olsson, R
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Lin, JM
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Bergsten, P
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Hillered, L
    Institutionen för neurovetenskap.
    Andersson, A
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Jansson, L
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Microdialysis measurements demonstrate a shift to nonoxidative glucosemetabolism in rat pancreatic islets transplanted beneath the renalcapsule.2002Inngår i: Surgery, Vol. 132, s. 487-Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 26.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Korsgren, Olle
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för immunologi, genetik och patologi, Klinisk immunologi.
    Le Blanc, Katarina
    Mesenchymal Stromal Cells to Halt the Progression of Type 1 Diabetes?2015Inngår i: Current Diabetes Reports, ISSN 1534-4827, E-ISSN 1539-0829, Vol. 15, nr 7, artikkel-id 46Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    No treatment to halt the progressive loss of insulin-producing beta-cells in type 1 diabetes mellitus has yet been clinically introduced. Strategies tested have at best only transiently preserved beta-cell function and in many cases with obvious side effects of drugs used. Several studies have suggested that mesenchymal stromal cells exert strong immunomodulatory properties with the capability to prevent or halt diabetes development in animal models of type 1 diabetes. A multitude of mechanisms has been forwarded to exert this effect. Recently, we translated this strategy into a first clinical phase I/IIa trial and observed no side effects, and preserved or even increased C-peptide responses to a mixed meal tolerance test during the first year after treatment. Future blinded, larger studies, with extended follow-up, are clearly of interest to investigate this treatment concept.

  • 27.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Kozlova, I
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Andersson, A
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Roomans, GM
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Changes in intracellular sodium, potassium, and calcium concentrations intransplanted mouse pancreatic islets.2003Inngår i: Transplantation, Vol. 75, s. 445-Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 28.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Lindberg, M
    Institutionen för medicinska vetenskaper.
    Jansson, L
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Effects of the carbonic anhydrase inhibitor acetazolamide on splanchnic blood flow in anesthetized rats1998Inngår i: Acta Diabetol., Vol. 35, s. 215-Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 29.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Liss, P
    Institutionen för onkologi, radiologi och klinisk immunologi.
    Andersson, A
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Jansson, L
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Measurements of oxygen tension in native and transplanted pancreatic islets1998Inngår i: Diabetes, Vol. 47, s. 1027-Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 30.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Mattsson, G
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Oxygen tension and blood flow in relation to revascularization in transplanted adult and fetal rat pancreatic islets.2002Inngår i: Cell Transplant, Vol. 11, s. 813-Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 31.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Nordin, Astrid
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Palm, Fredrik
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    pH is decreased in transplanted rat pancreatic islets.2003Inngår i: Am J Physiol Endocrinol Metab, ISSN 0193-1849, Vol. 284, nr 3, s. E499-504Artikkel i tidsskrift (Annet vitenskapelig)
  • 32.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Olsson, R
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Kallskog, O
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Bodin, B
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Andersson, A
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Jansson, L
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Glucose-induced islet blood flow increase in rats: interaction betweennervous and metabolic mediators.2002Inngår i: Am J Physiol Endocrinol Metab, Vol. 283, s. E457-Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 33.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Ostenson, C-G
    Efendic, S
    Langel, ü
    Jansson, L
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Pituitary adenylate cyclase activating polypeptide (PACAP) redistributes the blood within the pancreas of anesthetized rats1996Inngår i: Regul Pept, Vol. 63, s. 123-Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 34.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Palm, Fredrik
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Oxygen tension in isolated transplanted rat islets and in islets of rat whole-pancreas transplants.2002Inngår i: Transpl Int, Vol. 15, s. 581-585Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 35.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Palm, Fredrik
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för onkologi, radiologi och klinisk immunologi. Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Andersson, Arne
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Liss, Per
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för onkologi, radiologi och klinisk immunologi.
    Chronically decreased oxygen tension in rat pancreatic islets transplantedunder the kidney capsule2000Inngår i: Transplantation, ISSN 0041-1337, E-ISSN 1534-6080, Vol. 69, nr 5, s. 761-766Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    BACKGROUND: A factor of potential importance in the failure of islet grafts is poor or inadequate engraftment of the islets in the implantation organ. This study measured the oxygen tension and blood perfusion in 1-, 2-, and 9-month-old islet grafts. METHODS: The partial pressure of oxygen was measured in pancreatic islets transplanted beneath the renal capsule of diabetic and nondiabetic recipient rats with a modified Clark electrode (outer tip diameter 2-6 microm). The size of the graft (250 islets) was by purpose not large enough to cure the diabetic recipients. The oxygen tension in islets within the pancreas was also recorded. Blood perfusion was measured with the laser-Doppler technique. RESULTS: Within native pancreatic islets, the partial pressure of oxygen was approximately 40 mm Hg (n=8). In islets transplanted to nondiabetic animals, the oxygen tension was approximately 6-7 mm Hg 1, 2, and 9 months posttransplantation. No differences could be seen between the different time points after transplantation. In the diabetic recipients, an even more pronounced decrease in graft tissue oxygen tension was recorded. The mean oxygen tension in the superficial renal cortex surrounding the implanted islets was similar in all groups (approximately 15 mm Hg). Intravenous administration of glucose (0.1 gxkg(-1)x min(-1)) did not affect the oxygen tension in any of the investigated tissues. The islet graft blood flow was similar in all groups, measuring approximately 50% of the blood flow in the kidney cortex. CONCLUSION: The oxygen tension in islets implanted beneath the kidney capsule is markedly lower than in native islets up to 9 months after transplantation. Moreover, persistent hyperglycemia in the recipient causes an even further decrease in graft oxygen tension, despite similar blood perfusion. To what extent this may contribute to islet graft failure remains to be determined.

  • 36.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Palm, Fredrik
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Andersson, Arne
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Liss, Per
    Institutionen för onkologi, radiologi och klinisk immunologi.
    Markedly decreased oxygen tension in transplanted rat pancreatic islets irrespective of the implantation site.2001Inngår i: Diabetes, ISSN 0012-1797, Vol. 50, nr 3, s. 489-95Artikkel i tidsskrift (Annet vitenskapelig)
  • 37.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Palm, Fredrik
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Mattsson, Göran
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Low revascularization of experimentally transplanted human pancreatic islets.2002Inngår i: J Clin Endocrino Metab, Vol. 87, nr 12, s. 5418-5423Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 38.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Sandler, S
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Jansson, L
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Influence of the neurotoxin capsaicin on rat pancreatic islets in culture, and on the pancreatic islet blood flow of rats1996Inngår i: Eur J Pharmacol, Vol. 312, s. 75-Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 39.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Sandler, S
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Jansson, L
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Pancreatic islet blood perfusion in the nonobese diabetic mouse: Diabetes-prone female mice exhibit a higher blood flow compared with male mice in the prediabetic phase1998Inngår i: Endocrinology, Vol. 139, s. 3534-Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 40.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi. Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinska vetenskaper.
    Schwarcz, Erik
    Korsgren, Olle
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för immunologi, genetik och patologi, Klinisk immunologi.
    Le Blanc, Katarina
    Preserved Beta-Cell Function in Type 1 Diabetes by Mesenchymal Stromal Cells2015Inngår i: Diabetes, ISSN 0012-1797, E-ISSN 1939-327X, Vol. 64, nr 2, s. 587-592Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    The retention of endogenous insulin secretion in type 1 diabetes is an attractive clinical goal, which opens possibilities for long-term restoration of glucose metabolism. Mesenchymal stromal cells (MSCs) constitute, based on animal studies, a promising interventional strategy for the disease. This prospective clinical study describes the translation of this cellular intervention strategy to patients with recent onset type 1 diabetes. Twenty adult patients with newly diagnosed type 1 diabetes were enrolled and randomized to MSC treatment or to the control group. Residual beta-cell function was analyzed as C-peptide concentrations in blood in response to a mixed meal tolerance test (MMTT) at one-year follow-up. In contrast to the patients in the control arm, who showed loss in both C-peptide peak values and C-peptide when calculated as area under the curve during the first year, these responses were preserved or even increased in the MSC-treated patients. Importantly, no side effects of MSC treatment were observed. We conclude that autologous MSC treatment in new onset type 1 diabetes constitute a safe and promising strategy to intervene in disease progression and preserve beta-cell function.

  • 41.
    Carlsson, Per-Ola
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Stridsberg, M
    Institutionen för medicinska vetenskaper.
    Jansson, L
    Uppsala universitet, Medicinska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Influence of corticotropin-releasing factor on pancreatic islet blood flow in different regions of the rat pancreas.1995Inngår i: Digestion, Vol. 56, s. 242-Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
  • 42. Carlsson, S.
    et al.
    Andersson, T.
    Carlsson, Per-Ola
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinska vetenskaper, Transplantation och regenerativ medicin.
    Dorkhan, M.
    Groop, L.
    Lofvenborg, J. Edwall
    Hjort, R.
    Martinell, Mats
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för folkhälso- och vårdvetenskap, Allmänmedicin och preventivmedicin.
    Rasouli, B.
    Storm, P.
    Tuomi, T.
    Family history of type 1 and type 2 diabetes and the risk of LADA-results from a population-based study of incident cases2014Inngår i: Diabetologia, ISSN 0012-186X, E-ISSN 1432-0428, Vol. 57, nr S1, s. S80-S80Artikkel i tidsskrift (Annet vitenskapelig)
  • 43.
    Christoffersson, Gustaf
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi, Integrativ Fysiologi.
    Carlsson, Per-Ola
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Phillipson, Mia
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi, Integrativ Fysiologi.
    Intramuscular islet transplantation promotes restored islet vascularity2011Inngår i: Islets, ISSN 1938-2014, E-ISSN 1938-2022, Vol. 3, nr 2, s. 69-71Artikkel i tidsskrift (Annet vitenskapelig)
    Abstract [en]

    In a recent publication, we reported that islets transplanted to mouse striated muscle became revascularized with intra-islet vessel densities comparable to native islets. Revascularization of islet grafts was completely dependent on recruited Gr-1+ leukocytes. Diabetic mice cured by transplantation of 300 islets into muscle handled glucose tolerance tests as healthy controls, whereas mice cured by intraportal islet transplantation into the liver had increased blood glucose values during the load. The translational impact of these observations were confirmed by magnetic resonance imaging of autotransplanted islets in the forearm muscle of pancreactomized patients, and higher blood perfusion of the grafts compared to adjacent muscle were found. In summary, the striated muscle is a promising site for islet transplantation which promotes full revascularization of implanted grafts. The proangiogenic role of recruited leukocytes during engraftment needs to be further characterized, and considered for immune suppression treatments.

  • 44.
    Christoffersson, Gustaf
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi, Integrativ Fysiologi.
    Waldén, Tomas
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Sandberg, Monica
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Opdenakker, Ghislain
    Carlsson, Per-Ola
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Phillipson, Mia
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi, Integrativ Fysiologi.
    Matrix Metalloproteinase-9 Is Essential for Physiological Beta Cell Function and Islet Vascularization in Adult Mice2015Inngår i: American Journal of Pathology, ISSN 0002-9440, E-ISSN 1525-2191, Vol. 185, nr 4, s. 1094-1103Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    The availability of paracrine factors in the islets of Langerhans, and the constitution of the beta cell basement membrane can both be affected by proteolytic enzymes. This study aimed to investigate the effects of the extraceaular matrix-degrading enzyme gelatinase B/matrix metalloproteinase-9 (Mmp-9) on islet function in mice. Islet function of Mmp9-deficient (Mmp9(-/-)) mice and their wild-type Littermates was evaluated both in vivo and in vitro. The pancreata of Mmp9(-/-) mice did not differ from wild type in islet mass or distribution. However, Mmp9(-/-) mice had an impaired response to a glucose toad in vivo, with lower serum insulin levels. The glucose-stimulated insulin secretion was reduced also in vitro in isolated Mmp9(-/-) islets. The vascular density of Mmp9(-/-) islets was lower, and the capillaries had fewer fenestrations, whereas the islet blood flow was threefold higher. These alterations could partly be explained by compensatory changes in the expression of matrix-related proteins. This in-depth investigation of the effects of the loss of MMP9(-/-) function on pancreatic islets uncovers a deteriorated beta cell function that is primarily due to a shift in the beta cell phenotype, but also due to islet vascular aberrations. This likely reflects the importance of a normal islet matrix turnover exerted by MMP-9, and concomitant release of paracrine factors sequestered on the matrix.

  • 45. Chu, Kwan Yi
    et al.
    Lau, Tung
    Carlsson, Per-Ola
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi. Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinska vetenskaper, Endokrin diabetes och metabolism.
    Leung, Po Sing
    Angiotensin II type 1 receptor blockade improves beta-cell function and glucose tolerance in a mouse model of type 2 diabetes2006Inngår i: Diabetes, ISSN 0012-1797, E-ISSN 1939-327X, Vol. 55, nr 2, s. 367-374Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    We identified an angiotensin-generating system in pancreatic islets and found that exogenously administered angiotensin II, after binding to its receptors (angiotensin II type 1 receptor [AT1R]), inhibits insulin release in a manner associated with decreased islet blood flow and (pro)insulin biosynthesis. The present study tested the hypothesis that there is a change in AT1R expression in the pancreatic islets of the obesity-induced type 2 diabetes model, the db/db mouse, which enables endogenous levels of angiotensin II to impair islet function. Islets from 10-week-old db/db and control mice were isolated and investigated. In addition, the AT1R antagonist losartan was administered orally to 4-week-old db/db mice for an 8-week period. We found that AT1R mRNA was upregulated markedly in db/db islets and double immunolabeling confirmed that the AT1R was localized to beta-cells. Losartan selectively improved glucose-induced insulin release and (pro)insulin biosynthesis in db/db islets. Oral losartan treatment delayed the onset of diabetes, and reduced hyperglycemia and glucose intolerance in db/db mice, but did not affect the insulin sensitivity of peripheral tissues. The present findings indicate that AT1R antagonism improves beta-cell function and glucose tolerance in young type 2 diabetic mice. Whether islet AT1R activation plays a role in the pathogenesis of human type 2 diabetes remains to be determined.

  • 46.
    Cunha, D. A.
    et al.
    Univ Libre Bruxelles, ULB Ctr Diabet Res, Brussels, Belgium..
    Carlsson, Per-Ola
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Molkentin, J. D.
    Cincinnati Childrens Hosp Med Ctr, Dept Pediat, Cincinnati, OH 45229 USA..
    Bugliani, M.
    Univ Pisa, Dept Endocrinol & Metab, I-56100 Pisa, Italy..
    Marchetti, P.
    Univ Pisa, Dept Endocrinol & Metab, I-56100 Pisa, Italy..
    Eizirik, D. L.
    Univ Libre Bruxelles, ULB Ctr Diabet Res, Brussels, Belgium..
    Cnop, M.
    Univ Libre Bruxelles, ULB Ctr Diabet Res, Brussels, Belgium..
    Thrombospondin 1: a master regulator of the anti-oxidant defence in pancreatic beta cells2015Inngår i: Diabetologia, ISSN 0012-186X, E-ISSN 1432-0428, Vol. 58, nr Suppl. 1, s. S46-S46Artikkel i tidsskrift (Annet vitenskapelig)
  • 47.
    Cunha, Daniel A.
    et al.
    Univ Libre Bruxelles, ULB Ctr Diabet Res, CP-618,Route Lennik 808, B-1070 Brussels, Belgium..
    Cito, Monia
    Univ Libre Bruxelles, ULB Ctr Diabet Res, CP-618,Route Lennik 808, B-1070 Brussels, Belgium..
    Carlsson, Per-Ola
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Vanderwinden, Jean-Marie
    Univ Libre Bruxelles, Light Microscopy Facil, B-1070 Brussels, Belgium..
    Molkentin, Jeffery D.
    Cincinnati Childrens Hosp Med Ctr, Dept Pediat, Cincinnati, OH 45229 USA..
    Bugliani, Marco
    Univ Pisa, Dept Endocrinol & Metab, Pisa, Italy..
    Marchetti, Piero
    Univ Pisa, Dept Endocrinol & Metab, Pisa, Italy..
    Eizirik, Decio L.
    Univ Libre Bruxelles, ULB Ctr Diabet Res, CP-618,Route Lennik 808, B-1070 Brussels, Belgium..
    Cnop, Miriam
    Univ Libre Bruxelles, ULB Ctr Diabet Res, CP-618,Route Lennik 808, B-1070 Brussels, Belgium.;Univ Libre Bruxelles, Erasmus Hosp, Div Endocrinol, B-1070 Brussels, Belgium..
    Thrombospondin 1 protects pancreatic beta-cells from lipotoxicity via the PERK-NRF2 pathway2016Inngår i: Cell Death and Differentiation, ISSN 1350-9047, E-ISSN 1476-5403, Vol. 23, nr 12, s. 1995-2006Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    The failure of beta-cells has a central role in the pathogenesis of type 2 diabetes, and the identification of novel approaches to improve functional beta-cell mass is essential to prevent/revert the disease. Here we show a critical novel role for thrombospondin 1 (THBS1) in beta-cell survival during lipotoxic stress in rat, mouse and human models. THBS1 acts from within the endoplasmic reticulum to activate PERK and NRF2 and induce a protective antioxidant defense response against palmitate. Prolonged palmitate exposure causes THBS1 degradation, oxidative stress, activation of JNK and upregulation of PUMA, culminating in beta-cell death. These findings shed light on the mechanisms leading to beta-cell failure during metabolic stress and point to THBS1 as an interesting therapeutic target to prevent oxidative stress in type 2 diabetes.

  • 48.
    Davies, Lindsay C.
    et al.
    Karolinska Inst, Ctr Hematol & Regenerat Med, Stockholm, Sweden.;Karolinska Inst, Dept Lab Med, Div Clin Immunol, Stockholm, Sweden.;Karolinska Inst, Dept Lab Med, Div Transfus Med, Stockholm, Sweden.;Karolinska Univ Hosp, Stockholm, Sweden..
    Alm, Jessica J.
    Karolinska Inst, Ctr Hematol & Regenerat Med, Stockholm, Sweden.;Karolinska Inst, Dept Lab Med, Div Clin Immunol, Stockholm, Sweden.;Karolinska Inst, Dept Lab Med, Div Transfus Med, Stockholm, Sweden.;Karolinska Univ Hosp, Stockholm, Sweden..
    Heldring, Nina
    Karolinska Inst, Ctr Hematol & Regenerat Med, Stockholm, Sweden.;Karolinska Inst, Dept Lab Med, Div Clin Immunol, Stockholm, Sweden.;Karolinska Inst, Dept Lab Med, Div Transfus Med, Stockholm, Sweden.;Karolinska Univ Hosp, Stockholm, Sweden..
    Moll, Guido
    Karolinska Inst, Ctr Hematol & Regenerat Med, Stockholm, Sweden.;Karolinska Inst, Dept Lab Med, Div Clin Immunol, Stockholm, Sweden.;Karolinska Inst, Dept Lab Med, Div Transfus Med, Stockholm, Sweden.;Karolinska Univ Hosp, Stockholm, Sweden..
    Gavin, Caroline
    Karolinska Inst, Ctr Hematol & Regenerat Med, Stockholm, Sweden.;Karolinska Inst, Dept Lab Med, Div Clin Immunol, Stockholm, Sweden.;Karolinska Inst, Dept Lab Med, Div Transfus Med, Stockholm, Sweden.;Karolinska Univ Hosp, Stockholm, Sweden..
    Batsis, Ioannis
    Karolinska Inst, Ctr Hematol & Regenerat Med, Stockholm, Sweden..
    Qian, Hong
    Karolinska Inst, Ctr Hematol & Regenerat Med, Stockholm, Sweden..
    Sigvardsson, Mikael
    Linkoping Univ, Inst Clin & Expt Med, Linkoping, Sweden..
    Nilsson, Bo
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för immunologi, genetik och patologi, Klinisk immunologi.
    Kyllonen, Lauri E.
    Helsinki Univ Hosp, Div Transplantat, Helsinki, Finland..
    Salmela, Kaija T.
    Helsinki Univ Hosp, Div Transplantat, Helsinki, Finland..
    Carlsson, Per-Ola
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi. Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinska vetenskaper.
    Korsgren, Olle
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för immunologi, genetik och patologi, Klinisk immunologi.
    Le Blanc, Katarina
    Karolinska Inst, Ctr Hematol & Regenerat Med, Stockholm, Sweden.;Karolinska Inst, Dept Lab Med, Div Clin Immunol, Stockholm, Sweden.;Karolinska Inst, Dept Lab Med, Div Transfus Med, Stockholm, Sweden.;Karolinska Univ Hosp, Stockholm, Sweden..
    Type 1 Diabetes Mellitus Donor Mesenchymal. Stromal Cells Exhibit Comparable Potency to Healthy Controls In Vitro2016Inngår i: Stem Cells Translational Medicine, ISSN 2157-6564, E-ISSN 2157-6580, Vol. 5, nr 11, s. 1485-1495Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    Bone marrow mesenchymal stromal cells (BM-MSCs) have been characterized and used in many clinical studies based on their immunomodulatory and regenerative properties. We have recently reported the benefit of autologous MSC systemic therapy in the treatment of type 1 diabetes mellitus (T1D). Compared with allogeneic cells, use of autologous products reduces the risk of eliciting undesired complications in the recipient, including rejection, immunization, and transmission of viruses and prions; however, comparable potency of autologous cells is required for this treatment approach to remain feasible. To date, no analysis has been reported that phenotypically and functionally characterizes MSCs derived from newly diagnosed and late-stage T1D donors in vitro with respect to their suitability for systemic immunotherapy. In this study, we used gene array in combination with functional in vitro assays to address these questions. MSCs from T1D donors and healthy controls were expanded from BM aspirates. BM mononuclear cell counts and growth kinetics were comparable between the groups, with equivalent colony-forming unit-fibroblast capacity. Gene microarrays demonstrated differential gene expression between healthy and late-stage T1D donors in relation to cytokine secretion, immunomodulatory activity, and wound healing potential. Despite transcriptional differences, T1D MSCs did not demonstrate a significant difference from healthy controls in immunosuppressive activity, migratory capacity, or hemocompatibility. We conclude that despite differential gene expression, expanded MSCs from T1D donors are phenotypically and functionally similar to healthy control MSCs with regard to their immunomodulatory and migratory potential, indicating their suitability for use in autologous systemic therapy.

  • 49.
    Drott, Carl Johan
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Franzén, Petra
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Carlsson, Per-Ola
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi. Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinska vetenskaper, Transplantation och regenerativ medicin.
    Ghrelin in rat pancreatic islets decreases islet blood flow2019Inngår i: American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism, ISSN 0193-1849, E-ISSN 1522-1555, Vol. 317, nr 1, s. E139-E146Artikkel i tidsskrift (Fagfellevurdert)
    Abstract [en]

    The peptide ghrelin is mainly produced in some of the epithelial cells in the stomach, but also, during starvation, by the epsilon-cells in the endocrine pancreas. Ghrelin, as an endogenous ligand for the growth hormone secretagogue receptor (GHS-R1 alpha). exerts a variety of metabolic functions including stimulation of appetite and weight gain. Its complete role is not yet fully understood, including whether it has any vascular functions. The present study evaluated if ghrelin affects pancreatic and islet blood flow. Ghrelin and the GHS-R1 alpha receptor antagonist GHRP-6 were injected intravenously in rats followed by blood flow measurements using a microsphere technique. Ghrelin decreased, while GHRP-6 in fasted, but not fed, rats selectively increased islet blood flow fourfold. GHS-R1 alpha was identified not only on glucagon-producing cells but also seemed to be present in the islet arterioles. GHRP-6 in fasted rats. only, also improved the peak insulin response to glucose in vivo. thereby substantially blunting the hyperglycemia. GHRP-6 doubled glucose-stimulated insulin release in vitro of both islets obtained from fed and fasted rats. Our results indicate a novel role for endogenous ghrelin acting directly or indirectly as a local vasoconstrictor in the islets during fasting, thereby restricting the insulin response to hyperglycemia. This is to the best of our knowledge the first report that shows this physiological mechanism to restrict insulin delivery from the islets by acting on the vasculature; a mode of action that can be envisaged to complement the previously well-described mechanisms of ghrelin acting directly on the islet endocrine cells.

  • 50.
    Drott, Carl Johan
    et al.
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Franzén, Petra
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Carlsson, Per-Ola
    Uppsala universitet, Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet, Medicinska fakulteten, Institutionen för medicinsk cellbiologi.
    Ghrelin in rat pancreatic islets decreases islet blood flow and impairs insulin secretion2018Inngår i: Diabetologia, ISSN 0012-186X, E-ISSN 1432-0428, Vol. 61, s. S218-S218Artikkel i tidsskrift (Annet vitenskapelig)
1234 1 - 50 of 180
RefereraExporteraLink til resultatlisten
Permanent link
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association
  • vancouver
  • Annet format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annet språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf