Glioblastom är en malign hjärntumör och trots standardbehandling med kirurgi, strålning ochtemozolomid är medianöverlevnaden kort. Detta väcker intresse för att undersöka nyabehandlingsprinciper. Gallsyror har tidigare rapporterats kunna påverka endoplasmatisk retikelstress (ER-stress) och i vissa fall hämma glioblastomceller. Syftet med detta projekt var attundersöka om och hur gallsyror påverkar cellviabiliteten hos humana glioblastomceller, samthur ER-stress och gallsyror samverkar. Den humana cellinjen T98G behandlades medtunikamycin respektive med åtta gallsyror var för sig: chenodeoxycholic acid (CDCA),ursodeoxycholic acid (UDCA), deoxycholic acid (DCA), lithocholic acid (LCA), cholic acid(CA), hyocholic acid (HCA), taurodeoxycholic acid (TDCA) och taurochenodeoxycholic acid(TCDCA). Tre av dessa (UDCA, DCA och CA) testades även i kombination med tunikamycin.Cellviabilitet och metabol aktivitet analyserades med Alamar Blue assay. Tunikamycinminskade signalen tids och koncentrationsberoende. De mer hydrofoba gallsyrorna CDCA,DCA och LCA gav en koncentrationsberoende minskning som var tydligast efter 48 timmar,medan de mer hydrofila eller konjugerade gallsyrorna CA, HCA, TDCA och TCDCA inte gavnågon tydlig minskning. UDCA gav ingen tydlig effekt ensamt. I kombination medtunikamycin förstärkte DCA minskningen, UDCA motverkade den delvis och CA gav ingenytterligare effekt. Resultaten tyder på att gallsyrors påverkan på T98G-celler ärstrukturberoende och att enskilda gallsyror samverkar olika med tunikamycininducerad ERstress. Resultaten bygger enbart på Alamar Blue analys och ett begränsat antal replikat. Fyndenbör därför bekräftas med kompletterande metoder.